Kamis, 27 Januari 2011

Key Smadav 8.4

silahkan pilih salah satu :

nama: alonemisery
key : 993899788775

nama: imnothandsome
key : 995799973435

nama: jasakom
key : 995799128034

nama: makalah
key : 991299988780

nama: leaflet
key : 995699101538

nama: nurulkusumaningtyas
key : 991899354464

nama: nursebawel
key : 991999201070

sumber : alonemisery.blogspot.com

LAPORAN PRAKTIKUM PEMERIKSAAN KOAGULASI

LAPORAN PRAKTIKUM PEMERIKSAAN KOAGULASI


I. Judul Praktikum
PEMERIKSAAN KOAGULASI

II. Tanggal Praktikum
Rabu, 4 Juni 2008

III. Tujuan
Tujuan Instruksional Umum Praktikum :
Mampu melakukan pemeriksaan Koagulasi.
Tujuan Instruksional Khusus Praktikum :
A. Mampu melakukan pemeriksaan Rumple Leed.
B. Mampu menghitung waktu pendarahan.
C. Mampu menghitung waktu pembekuan.

IV. Dasar Teori
Pemeriksaan koagulasi mencakup pemeriksaan fungsi pembekuan darah, (apakah faktor-faktor pembekuan darah cukup), atau sudah sesuai dengan pengobatan yang diberikan oleh dokter. Pemeriksaan ini penting untuk memonitor bila ada pendarahan atau untuk memonitor pengobatan dengan obat-obatan pengencer darah.
Skrining koagulasi dilakukan untuk mengetahui adanya kelainan pendarahan yang terjadi dalam tubuh manusia. Adanya kelainan perdarahan ditandai dengan kecenderungan untuk mudah mengalami perdarahan, yang bisa terjadi akibat kelainan pada pembuluh darah maupun kelainan pada darah. Kelainan yang terjadi bisa ditemukan pada faktor pembekuan darah dan trombosit. Dalam keadaan normal, darah terdapat di dalam pembuluh darah (arteri, kapiler dan vena). Jika terjadi perdarahan, darah keluar dari pembuluh darah tersebut, baik ke dalam maupun ke luar tubuh. Sehingga tubuh mencegah atau mengendalikan perdarahan melalui beberapa cara (homeostatis).
Homeostatis adalah cara tubuh untuk mengentikan perdarahan pada pembuluh darah yang mengalami cedera. Hal ini melibatkan 3 proses utama:
1. konstriksi (pengkerutan) pembuluh darah
2. aktivitas trombosit (partikel berbentuk seperti sel yang tidak teratur, yang terdapat di dalam darah dan ikut serta dalam proses pembekuan)
3. aktivitas faktor-faktor pembekuan darah (protein yang terlarut dalam plasma).
Kelainan pada proses ini bisa menyebabkan perdarahan atau pembekuan yang berlebihan, dan keduanya bisa berakibat fatal.
Salah satu komponen elemen darah adalah trombosit atau keeping-keping darah yang memiliki peran dalam proses penjendalan (koagulasi) darah. Proses koagulasi darah dimaksudkan agar apabila terjadi kerusakan pembuluh darah, maka tidak terjadi kehilangan darah yang sebanyak-banyaknya.
Pada kondisi tertentu seperti: hemofilia dapat terjadi kelainan atau gangguan koagulasi darah sehingga darah sukar menjendal dan akibatnya tubuh dapat kehilangan darah. Untuk itu, pemeriksaan koagulasi sangat diperlukan.
Pemeriksaan atau Skrining Koagulasi antara lain :
1. Pemeriksaan Rumple Leed
2. Jumlah Trombosit
3. Waktu Pendarahan
4. Waktu Pembekuan
5. Retraksi Bekuan & Konsistensi Bekuan
6. Lysis bekuan
7. PPT
8. APPT

Pemeriksaan Rumple Leed bertujuan untuk mendeteksi kelainan system vaskuler dan trombosit. Metode yang biasa digunakan adalah DUKE atau metode IVY, dan metode yang digunakan pada praktikum kali ini adalah metode DUKE. Sedangkan tujuan pemeriksaan waktu pendarahan adalah untuk menilai factor-faktor hemostasis yang letaknya ekstravaskuler, tetapi keadaan dinding vaskuler dan trombosit juga berpengaruh. Praktikum terakhir yaitu pemeriksaan waktu pembekuan, akan diperoleh hasil yang dijadikan ukuran aktivitas factor-faktor koagulasi.
V. Alat dan Bahan :
 Alat dan bahan yang digunakan pada Pemeriksaan Rumple Leed adalah:
1.Tensimeter
2.Stetoskop
 Alat yang digunakan pada Pemeriksaan Waktu Pendarahan (Metode DUKE) adalah:
1. Lancet
2. Kapas alcohol
3. Gelas obyek
4. Kertas saring
5. Stopwatch, penggaris
 Alat yang digunakan pada Pemeriksaan Waktu Pembekuan
(Metode Lee and White) adalah:
1. Tabung Reaksi
2. Alat pengambilan darah vena
3. Stopwatch
4. Rak Tabung
5. Inkubator (kalau ada)

VI. Cara pemeriksaan :
A. Pemeriksaan Rumple Leed
Prinsip pemeriksaan :
Melakukan bendungan terhadap vena pada tekanan tertentu, bila didding kapiler kurang kuat akan rusak/ pecah oleh bendungan dan terjadi pendarahan dibawah kulit.
Cara pemeriksaan:
1. Ukur tekanan systole dan diastole, ambil rata-ratanya.
2. Lakukan bendungan pada lengan atas pada tekanan rata-rata tersebut, mksimal 100 mmHg dan pertahankan selama 10 menit.
3. Baca hasilnya pada volar lengan bawah kira-kira 4cm dibawah lipat siku dengan penampang 5cm.

B. Pemeriksaan Pemeriksaan Waktu Pendarahan (Metode DUKE).
Prinsip pemeriksaan:
Mengukur/ menghitung waktu yang digunakan saat keluarnya darah dari luka yang dibuat dengan standart tertentu sampai berhentinya pendarahan lewat luka tersebut.
Cara Pemeriksaan :
1.Cuping telinga, tempat pemeriksaan dipijit-pijit atau digosok supaya hiperemis.
2. Bersihkan cuping telinga tersebut, biarkan kering.
3.Tusuk daerah tersebut (no.2) dengan lancet sedalam 2-3 mm dan biarkan darah keluar dengan bebas, saat darah keluar jalankan stopwatch.
4. Isap darah yang keluar dengan kertas saring tiap setengah menit sampai darah berhenti mengalir (jangan sampai kertas saring menyentuh luka), hentikan stopwatch saat darah tidak dapat dihisap lagi, dan catat waktunya.

C. Pemeriksaan Pemeriksaan Waktu Pembekuan (Metode Lee and White)
Cara Pemeriksaan :
1. 3 tabung reaksi yang bebas dari kotoran diletakkan pada rak tabung.
2. Darah vena sebanyak 5ml diambil secara legeartis, saat darah mulai keluar jalankan stopwatch (catat waktunya).
3. Sampel darah dimasukkan perlahan pada 2 tabung pertama dengan posisi miring masing-masing 1,5ml, sisanya masukkan dalam tabung ke-3 sebagai control.
4. Diamkan 2-3 menit, kemudian setiap 0,5 menit tabung 1 digoyang (catat waktunya hingga terjadi bekuan). Bila sudah timbul bekuan pada tabung I, lakukan hal yang sama terhadap tabung ke-2 (goyangkan dan catat waktu hingga terjadi bekuan).
5. Amati tabung ke-3, apakah sudah timbul bekuan. Bila belum tampak bekuannya, lakukan hal yang sama seperti tabung yang lain.

VII. Hasil percobaan :

A. Pemeriksaan Rumple Leed
Tekanan systole : 90 mmHg
Tekanan diastole : 60 mmHg
Tekanan Rata-rata : 75 mmHg
Hasil : ditemukan 1 petechiae
B. Pemerikasaan Waktu Pendarahan
Waktu : 1,5 menit
C. Pemerikasaan Waktu Pembekuan
Tabung 1 membeku : 9 menit
Tabung 2 mambeku : 10,5 menit
Waktu Pembekuan : (9 + 10,5) : 2 = 9,75 menit

VIII. Pembahasan :
Proses Koagulasi diawali dengan pembentukan trombosiplastin, substansia yang cepat bertindak terhadap mekanisme pembekuan darah, misalnya jari tangan, luka kena pisau. Selama darah mengalir dari pembuluh yang tersayat, permukaan dimana platelet cenderung untuk berkumpul dan dihancurkan dengan meninggalkan substansi yang dikenal sebagai faktor platelet atau pembeku darah. Dengan adanya ion kalium dan substansi tambahan faktor platelet bereaksi dengan faktor anti hemofilik membentuk tromboplastin. Sel-sel jaringan tetangganya yang luka kena pisau juga akan melepaskan substansi tromboplastin.
Fase ke dua dari pembekuan darah melibatkan perubahan protrombin menjadi trombin. Protrombin ialah salah satu protein plasma biasa, dibentuk di dalam hati membentuk vitamin K, kekurangan vitamin K ini dapat mengakibatkan pendarahan, suatu kecenderungan tidak cukup membentuk protrombin. Protrombin dibentuk di dalam fase untuk membantu memulai merubah protrombin. Tetapi dengan adanya ion kalsium dan faktor penghambat tertentu cukup untuk memperlengkap reaksi tersebut.
Fase ketiga proses pembekuan darah melibatkan aksi trombin di dalam merubah Fibrinogen yang dapat larut menjadi fibrin yang tidak dapat larut. Fibrinogen adalah plasma lain yang dihasilkan oleh hati dan ditemukan di dalam sirkulasi plasma. Mula-mula fibrin keluar sebagai jaringan-jaringan dari benang yang cepat menjadi padat, membentuk bekuan eritrosit. Eritrosit terperangkap di dalam perangkap fibrin, tetapi sel-sel darah ini tidak tahu apa yang dilakukannya dengan pembekuan itu. Selama bekuan menyusut, tampak cairan berwarna kuning bening keluar, cairan ini disebut serum, sama dengan plasma kecuali tanpa fibrinogen dan unsur pembeku lainnya yang telah digunakan di dalam proses pembekuan darah.
Pemeriksaan Koagulasi yang dilakukan pada praktikum kali ini meliputi :

A. Pemeriksaan Rumple Leed
Salah satu pemeriksaan yang paling mudah dan cepat, serta bisa dilakukan oleh semua tenaga medis yaitu dengan pemeriksaan rumple leed (torniqute). Pemeriksaan dilakukan dengan menahan tekanan manset atau tensi sebesar setengah dari jumlah tekanan sistol dan tekanan diastol. Sistole adalah bunyi yang pertama terdengar, diastole adalah bunyi yang menghilang diantara bunyi yang berdetak cepat, atau dapat pula dikatakan bunyi yang terakhir didengar. Kemudian
tekanan manset tersebut dipertahankan selama sepuluh menit.
Pemeriksaan dinyatakan positif bila ditemukan perdarahan atau petechiae sebanyak 10 buah dalam waktu 10 menit. Pemerikssan dinyatakan negatif bila dalam waktu 10 menit tidak timbul petechiae pada area pembacaan, atau timbul petechiae kurang dari 10 buah. Pemeriksaan dinyatakan normal bila dalam waktu 10 menit tidak timbul petechiae, atau timbul petechiae kurang dari 5 buah.
Hasil pemeriksaan kelompok kami yaitu ditemukannya 1 buah petechiae, yang berarti normal / negatif. Kesalahan sering terjadi saat pemeriksaan, kesalahan tersebut antara lain saat membuat daerah pengamatan. lingkaran ini harus dibuat, diukur dengan benar, sekian jari dari fossa cubiti, dengan diameter penampang sebesar 5 cm menggunakan penggaris. Selain itu, bila dalam waktu kurang dari 10 menit sudah tampak lebih dari 10 buah petechiae, maka percobaan dihentikan. Bila setelah 10 menit tidak timbul peteciae, percobaan dihentikan dan tunggu selama 5 menit. Bila tak ada perubahan penilaiaannya negatif. Sebelum percobaan dihentikan apakah ada bekas gigitan nyamuk pada daerah pembacaan, yang mungkin menyebabkan hasil menjadi positif palsu.
Bila hasil pemeriksaan dinyatakan positif, orang yang diperiksa kemungkinan terjadi gangguan vaskuler maupun trombolik. Adanya gangguan ini dapat menimbulkan penyakit atau keluhan tertentu, antara lain penyakit arteri koroner yang berat, gumpalan kecil dari trombosit bisa menyumbat arteri yang sebelumnya telah menyempit dan memutuskan aliran darah ke jantung, sehingga terjadi serangan jantung. Keluhan lain yaitu, mudahnya timbul memar pada kulit. Seseorang bisa mudah memar karena kapiler yang rapuh di dalam kulit.
setiap pembuluh darah kecil ini robek maka sejumlah kecil darah akan merembes dan menimbulkan bintik-bintik merah di kulit (peteki) atau cemar ungu kebiruan (purpura).

B. Pemeriksaan waktu pendarahan
Waktu pendarahan yang didapat oleh kelompok kami adalah 1,6 menit. Ini dinyatakan nornal, karena hasil intrepetasi menunjukkan waktu pendarahan normal antara 1-3 menit.
Pembuluh darah merupakan penghalang pertama dalam kehilangan darah. jika sebuah pembuluh darah mengalami cedera, maka pembuluh darah akan mengkerut sehingga aliran darah keluar menjadi lebih lambat dan proses pembekuan bisa dimulai. Pada saat yang sama, kumpulan darah diluar pembuluh darah (hematom) akan menekan pembuluh darah dan membantu mencegah perdarahan lebih lanjut.

Setelah pembuluh darah robek, serangkaian reaksi akan mengaktifkan trombosit sehingga trombosit akan melekat di daerah yang mengalami cedera. perekat yang menahan trombosit pada pembuluh darah ini adalah faktor von willebrand, yaitu suatu protein plasma yang dihasilkan oleh sel-sel di dalam pembuluh darah. Kolagen dan protein lainnya (terutama trombin), akan muncul di daerah yang terluka dan mempercepat perlekatan trombosit. Trombosit yang tertimbun di daerah yang terluka ini membentuk suatu jaring yang menyumbat luka; bentuknya berubah dari bulat menjadi berduri dan melepaskan protein serta zat kimia lainnya yang akan menjerat lebih banyak lagi trombosit dan proteinpembekuan.
Selanjutnya, trombin merubah fibrinogen (suatu faktor pembekuan darah yang terlarut) menjadi serat-serat fibrin panjang yang tidak larut, yang terbentang dari gumpalan trombosit dan membentuk suatu jaring yang menjerat lebih banyak lagi trombosit dan sel darah. Serat fibrin ini akan memperbesar ukuran bekuan dan membantu menahannya agar pembuluh darah tetap tersumbat.
rangkaian reaksi ini melibatkan setidaknya 10 faktor pembekuan darah.
Suatu kelainan pada setiap bagian proses hemostatik bisa menyebabkan gangguan. Pembuluh darah yang rapuh akan lebih mudah mengalami cedera atau tidak dapat mengkerut. Pembekuan tidak akan berlangsung secara normal jika jumlah trombosit terlalu sedikit, trombosit tidak berfungsi secara normal atau terdapat kelainan pada faktor pembekuan. Jika terjadi kelainan pembekuan, maka cedera yang ringan pun bisa menyebabkan kehilangan darah yang banyak.
Sebagian besar faktor pembekuan dibuat di dalam hati, sehingga kerusakan hati yang berat bisa menyebabkan kekurangan faktor tersebut di dalam darah. Vitamin K (banyak terdapat pada sayuran berdaun hijau) sangat penting dalam pembuatan bentuk aktif dari beberapa faktor pembekuan. Karena itu kekurangan zat gizi atau obat-obatan yang mempengaruhi fungsi normal vitamin k (misalnya warfarin) bisa menyebabkanperdarahan.
Kelainan perdarahan juga bisa terjadi jika pembekuan yang berlebihan telah menghabiskan sejumlah besar faktor pembekuan dan trombosit atau jika suatu reaksi autoimun menghalangi aktivitas faktor pembekuan.

Reaksi yang menyebabkan terbentukan suatu gumpalan fibrin diimbangi oleh reaksi lainnya yang menghentikan proses pembekuan dan melarutkan bekuan setelah keadaan pembuluh darah membaik. Tanpa sistem pengendalian ini, cedera pembuluh darah yang ringan bisa memicu pembekuan di seluruh tubuh.
Jika pembekuan tidak dikendalikan, maka pembuluh darah kecil di daerah tertentu bisa tersumbat. penyumbatan pembuluh darah otak bisa menyebabkan stroke; penyumbatan pembuluh darah jantung bisa menyebabkan serangan jantung dan bekuan-bekuan kecil dari tungkai, pinggul atau perut bisa ikut dalam aliran darah dan menuju ke paru-paru serta menyumbat pembuluh darah yang besar di paru-paru (embolipulmoner).

C. Pemeriksaan waktu pembekuan
Waktu pembekuan adalah waktu yang diperlukan darah untuk membeku, hasilnya dapat dijadikan ukuran aktivitas faktor-faktor koagulasi. Hasil pemeriksaan kelompok kami adalah 9,75 menit Ini dinyatakan nornal, karena hasil intrepetasi menunjukkan waktu pendarahan normal antara 9-15 menit. Kelainan mungkin terjadi, bila didapat waktu pembekuan yang memanjang (diatas 15 menit). Kelainan ini merupakan kelainan beberapa faktor koagulasi (koagulopati) inhibitor dalam darah misalnya heparin. Bekuan darah terganggu atau tidak terjadi, disebabkan oleh :
1. Trombositopenia : konsentrasi trombosit yang rendah di dalam darah
2. Penyakit von Willebrand : trombosit tidak melekat pada lubang di dinding pembuluh darah
3. Penyakit trombosit herediter : trombosit tidak melekat satu sama lain untuk membentuk suatu sumbatan
4. Hemofilia : tidak ada faktor pembekuan VII atau IX
5. DIC (disseminated intravascular coagulation) : kekurangan faktor pembekuan karena pembekuan yang berlebihan.


Koagulasi intravaskular diseminata atau lebih populer dengan istilah aslinya, Disseminated Intravascular Coagulation (DIC) merupakan diagnosis kompleks yang melibatkan komponen pembekuan darah akibat penyakit lain yang mendahuluinya. Keadaan ini menyebabkan perdarahan secara menyeluruh dengan koagulopati konsumtif yang parah.

Sistem koagulasi dan fibrolitik dalam tubuh :

Faktor Koagulasi darah dalam tubuh :

VIII.KESIMPULAN

1. Skrining koagulasi dilakukan untuk mengetahui adanya kelainan pendarahan yang terjadi dalam tubuh manusia. Adanya kelainan perdarahan ditandai dengan kecenderungan untuk mudah mengalami perdarahan, yang bisa terjadi akibat kelainan pada pembuluh darah maupun kelainan pada darah. Kelainan yang terjadi bisa ditemukan pada faktor pembekuan darah dan trombosit.

2. Pemeriksaan koagulasi dilakukan dengan beberapa cara, antara lain : pemeriksaan Rumple Leed, Pemeriksaan waktu pendarahan,dan Pemeriksaan waktu pembekuan.

3. Pemeriksaan Rumple Ledd yang dilakukan kelompok kami dinyatakan normal atau negatif, karena dalam waktu 10 menit timbul 1 petechiae. Sesuai hasil Intrepetasi bahwa bila tidak timbul atau timbul kurang dari 5 buah petechiae, maka pemeriksaan dinyatakan negatif.

4. Waktu pendarahan yang didapat oleh kelompok kami adalah 1,6 menit. Ini dinyatakan nornal, karena hasil intrepetasi menunjukkan waktu pendarahan normal antara 1-3 menit.

5. Hasil pemeriksaan kelompok kami adalah 9,75 menit Ini dinyatakan nornal, karena hasil intrepetasi menunjukkan waktu pendarahan normal antara 9-15 menit. Kelainan mungkin terjadi, bila didapat waktu pembekuan yang memanjang (diatas 15 menit).






DAFTAR PUSTAKA

Anonim. 2007. Ancaman Serius Koagulasi Intravaskular Diseminata .http://www.majalah-farmacia.com. Diakses pada tanggal 8 Juni 2008 pukul 10.03
Anonim. 2008. Kelainan Perdarahan . www.medicastore.com. Diakses pada tanggal 8 Juni 2008 pukul 10.40
Anonim. 2006. Labolatorium. gadingpluit-hospital.com. Diakses pada tanggal 8 Juni 2008 pukul 10.31
Dr. Nurcahyo, Heru. 2003. Petunjuk Praktikum Fisiologi Hewan Dasar. Yogyakarta: Jurdik Biologi FMIPA UNY.
Khairul Osman. 2007. Gangguan Pendarahan. Jakarta: Essential Hematology
Soewolo, M. Pd., dkk. 1999. Fisiologi Manusia. Malang: FMIPA UNM.
Soedjono, Basuki M.Pd. 1988. Anatomi dan Fisioplogi Manusia. Jakarta: Depdikbud.
Syamsiar Nangsari, Nyayu. 1988. Pengantar Fisiologi Manusia. Jakarta: Depdikbud PPLPTK Jakarta.

Sabtu, 22 Januari 2011

Contoh Judul Skripsi Kesehatan Masyarakat

Contoh Judul Skripsi Kesehatan Masyarakat

1. Komitmen Budaya Mutu Pada PPK Dengan Motivasi Dalam Memperoleh ISO 9000 – 2008 di Puskesmas X (Tempat diperjelas)

2. “Analisis Efektivitas Dan Efisiensi Program AskesKin Pada BAPEL LAHAT Di Kab…..”

3. “Analisis Pengembangan Strategi Pemasaran UROLOGI Di RS AN-NUR”

4. “Analisis Pelayanan Pasien Peserta JamKesMas Dengan TQM/GKM Di Unit Rawat Inap Kelas 3 RS PKU Muhammadiyah Yogyakarta

5. Permintaan Kebutuhan Masyarakat Pada Pelayanan Kesehatan Gigi Di Puskesmas Kec.Karangmojo Kab.Gunung Kidul

6. Strategi Peningkatan Mutu Pelayanan Keperawatan Dengan Teknik PDCA Di Unit Rawat Inap RS Kutoarjo

7. Upaya Implementasi Patient Safety Di Puskesmas Kendanangan

8. Konsep Pelayanan Prima pada Loyalitas Pelanggan di Rumah Sakit …….. Yogyakarta

9. Evaluasi Sistem Pengelolaan Logistik Alat Medis Di Ruang Rawat Inap Puskesmas Banjarnegara

10. Analisis Biaya Persediaan Obat-obatan DI Bagian Instalasi Farmasi RSUD Sleman

11. Gambaran Penerapan SIM Logistik Di Instalasi Farmasi RS PKU Muhammadiyah Bantul

12. Manajemen Obat dan Bahan Medis pada Instalasi Farmasi Di RS Kota Bima-NTB

13. Evaluasi Penerapan Manajemen Kesehatan dan Keselamatan Kerja Pada Karyawan Medis Di RSUD Wirosaban

14. Evaluasi Pelaksanaan Manajemen Logistik Penanggulangan KLB Di Dinas Kesehatan Yogyakarta”

15. Evaluasi Pengelolaan Limbah Medis Di RS PKU Muhammadiyah Yogyakarta

16. Sistem Informasi Perencanaan Strategi Pemasaran di Rumah Sakit PKU Muhammadiyah Bantul

17. Motivasi Masyarakat Dalam Pemanfaatan Pelayanan Kesehatan Di Puskesmas X” GANTI JUDUL)

18. Analisis Kebutuhan Dokter Gigi Di RS Hidayatulla Yogyakarta (GANTI JUDUL)

19. Faktor-faktor Yang Mempengaruhi Minat Mahasiswa UAD Menggunakan Dana Sehat Muhhamadiyah Di RS PKU Muhammadiyah (GANTI JUDUL)

20. Persepsi Staf Di Ruang UGD Mengenai Pasien Safety Di RS PKU Muhammadiyah Yogyakarta (GANTI JUDUL)

21. 21. Upaya Peningkatan Pemeliharaan Barang Medis Di Puskesmas X (GANTI JUDUL)

22. Faktor – faktor Yang Menghambat Pasangan Usia Subur Memilih Kontrasepsi Tubektomi

23. Kebutuhan KB dan Pengambilan Keputusan Untuk Mengakhiri Kehamilan

24. Faktor control dan keputusan ibu dalam penggunaan KB IUD di puskesmas X

25. Kebutuhan KB dan Pengambilan Keputusan dalam Menjaga Jarak Kelahiran

26. Kebutuhan KB dan Pengambilan Keputusan untuk memulai kehamilan

27. Pengaruh Hypnobirthing Terhadap Lamanya Persalinan di BPS Budi Purworejo

28. Pengaruh Pelaksanaan Senam Lansia Terhadap Penurunan Tingkat Kecemasan Pada Lansia

29. Status Reproduksi dengan Kejadian Perdarahan Post Partum Pada Ibu Hamil di RSD Panembahan Senopati Bantul

30. Hubungan Penerapan Safemotherhood Pada Saat ANC Dengan Keberhasilan Persalinan Yang Sehat dan Aman

31. Jarak Kelahiran dengan Kematian Bayi

32. Hubungan Anemia Ibu Hamil Dengan Prematuritas

33. Faktor – Faktor Yang Berpengaruh Dalam Pemberian ASI Pada Ibu Primigravida

34. Persepsi Ibu Tentang Imunisasi dan Kelengkapan Imunisasi Pada Bayi

35. Akses aseptor (jarak dan tempat tinggal) dengan keputusan ibu untuk mengakses layanan KB ke Puskesmas

36. Pengaruh Terapi Tertawa Terhadap Stres Psikososial Pada Lansia

37. Kandungan Zat Pewarna Sintetis Rhodamin B Pada Jajanan Anak Sekolah Dasar Di Kecamatan Umbul Harjo Yogyakarta Tahun 2010 “ Sebuah Studi Deskriptif”

38. Hubungan Antara Status Imunisasi BCG dan Pemberian ASI Eksklusif Dengan Kejadian Tuberkulosis Paru Pada Anak Balita Di Rumah Sakit Sarila Husada Kabupaten Sragen Propinsi Jawa Tengah Tahun 2010

39. Survei Bionomik Anopheles sp. Di Kecamatan Kokap kabupaten Kulonprogo, Daerah Istimewa Yogyakarta Tahun 2010

40. Hubungan Antara Tingkat Pengetahuan Gizi, Pola Konsumsi, dan Aktifitas Fisik Dengan Status Gizi

41. Mahasiswa Kosan Di Wilayah Warung Boto Umbul Harjo DIY 2010

42. Hubungan Antara Karakteristik Responden Dengan Perilaku Pemeriksaan Kadar Glukosa Darah Di RSUD Wirosaban Kota Yogyakarta (GANTI JUDUL DG TOPIK YG SAMA)

43. Hubungan Pola Konsumsi Teh Dengan Penurunan Kadar Hemoglobin Pada Ibu Hamil Di Wilayah Kerja Puskesmas Sruwuherjo Kabupaten Purworejo Jawa Tengah

44. Faktor-faktor Yang Berpengaruh Dengan Perilaku Lansia Dalam Mengatasi Hipertensi Pada Lansia Di Desa Candiyasan Kecamatan Kretek Kabupaten Wonosobo Jawa Tengah (GANTI JUDUL DG TOPIK YANG SAMA)

45. Hubungan Aktivitas Membaca terhadap Kejadian Miopi pada Usia Sekolah di SMA…………..

46. Perbedaan tingkat kecemasan antara penderita Ca-Cerviks dengan Ca-Mammae yang menjalani radioterapi di Unit Radiologi RS…………..

47. Pemberian Pendidikan Kesehatan Gigi dan Mulut Terhadap Kebersihan Gigi dan Mulut Siswa Sekolah Luar Biasa C Negeri 2 Yogyakarta tahun 2010

48. Faktor-faktor Yang Berhubungan Dengan Kecukupan Kalsium Pada Remaja SMA ……………

49. Faktor-faktor Risiko Yang Berhubungan Dengan Kejadian Kanker Payudara Pada Wanita Di Instansi Kanker Tulip RSUP DR. Sardjito Yogyakarta

50. Hubungan Preeklampsia/Eklampsia Dengan Kejadian Prematuritas Pada Bayi Di Rumah Sakit PKU Muhammadiyah Yogyakarta Periode 2009-2010

51. Faktor-faktor Yang Berhubungan Dengan Kejadian dropout Pengobatan Pada Penderita Penyakit TB Paru Di BP4 Propinsi DIY 2010 (GANTI JUDUL DG TOPIK TB PADA ANAK)

52. Hubungan Antara Tingkat Pengetahuan Gizi Ibu, Pendapatan Keluarga dan Usia Pernikahaan Dengan Status Gizi Balita Di Desa Kateng Kecamatan Praya Barat Lombok Tengah NTB

53. Faktor Penyebab Terjadi GAKY Pada Anak Usia Sekolah Di Daerah Pantai Kecamatan Gunung Kidul

54. Gambaran aspek sosial pada keluarga yang memiliki anak retardasi mental di SLB……………..

55. Faktor-faktor Yang Berhubungan Dengan Cakupan Imunisasi Hepatitis B pada Balita Usia 12-23 Bulan Di Propinsi NAD

56. Faktor Risiko Penyakit Rheumatroid Arthritis Pada Ibu-ibu Di Kota Demak Tahun 2010 ( HUBUNGAN POLA MAKAN MAKANAN TINGGI PURIN DG KADAR ASAM URAT)

57. Pengaruh Promosi Kesehatan Terhadap Pengetahuan SiswaTentang Penyakit Skabies Untuk Mencegah Tertularnya Penyakit Skabies Di ……………… (SESUAIKAN VARIABEL PENELITIAN)

58. Hubungan Sikap Perokok Pasif, Empati Prokok Aktif Terhadap Keterpaparan Rokok Pada Mahasiswa FKM UAD Tahun 2009 (GANTI JUDUL)

59. Faktor-faktor yang Berhubungan Dengan Penyalahgunaan NAPZA di RS Grasia

60. Faktor-faktor Yang Berhubungan Dengan Kejadian GAKY Pada Ibu Hamil Di Desa Sidorejo Kecamatan Kendal Kabupaten Ngawi

61. Hubungan Pola Makan Dengan Kejadian Demam Tifoid Pada Pasien Rawat Inap Di RSUP Sardjito

62. Hubungan antara kebiasaan makan ikan dengan status gizi balita pada keluarga nelayan di kampung Bugis Kabupaten Toli-tolli Sulawesi Tengah

63. Hubungan Antara Tingkat Pendidikan dan Lama Diabetes Terhadap Kejadian Ulkus Pada Penderita DM Di KlinikPenyakit Dalam RSUD Penambahan Senopati Bantul

64. Faktor-faktor Yang Berhubungan Dengan Kejadian Filariasis Di Kabupaten Pekalongan (JANGAN MENGGUNAKAN FAKTOR YG BERHUBUNGAN)

65. Hubungan Perilaku Dengan Kejadian Infeksi Saluran Kemih (ISK) Di RS X Tahun 2010 (GANTI JUDUL)

66. Hubungan Antara Status Anemia Dengan Prestasi Belajar Siswi SMP X Tahun 2009

67. Hubungan Higiene Pribadi Dengan Kejadian Penyakit Kulit Karena Infeksi Jamur Di RSUD Sukmara Kalimantan Tengah

68. Perbedaan Angka Kejadian Scabies Di Kamar Padat dan Kamar Tidak Padat Di Pondok Pesantren ……………….

69. Pengaruh kebisingan dan masa kerja terhadap stress kerja pada bagian ….di PT….

70. Hubungan antara pengetahuan dan motivasi k3 karyawan dengan penerapan manajemen K3 pada PT….

71. Pengaruh posisi duduk terhadap kejadian nyeri pinggang bawah pada bagian….. di PT…..

72. Hubungan antara tingkat pendidikan, pendapatan dan perilaku masyarakat dengan kualitas lingkungan di daerah pinggir kali code yogyakarta

73. Hubungan masa kerja, pemakaian APD dengan gangguan kesehatan mata pada tukang las listrik di bengkel las listrik balai KARYA PT.timah

74. Efektifitas penggunaan EM4 Buatan pabrik dengan EM4 buatan sendiri pada pembuatan pupuk kompos

75. Pengaruh shift kerja dengan stress kerja terhadap karyawan pada bagian produksi PT. newmont di Kab. Sumbawa barat NTB

76. Pengaruh penambahan Azolla microphylla terhadap penurunan fosfat pada limbah cair terolah RSUD Sardjito yogyakarta

77. Faktor-faktor yang berhubungan dengan tingkat partisipasi masyarakat dalam pengadaan jamban keluarga di desa Hargosari kec. Tanjung sari Kab. Gunung kidul

78. Gambaran factor risiko kecelakaan pada pengguna sepeda motor di wilayah poltabes kota yogyakarta tahun 2004-2008

79. Factor-fatkor yang berhubungan dengan keluhan gangguan saluran pernafasan pada karyawan di industri ritan di Gorongtalo

80. Factor-faktor yang mempengaruhi kecelakaan kerja pada karyawan bagian mesin produksi di PT. Gudang garam kediri jawa timur

81. Hubungan antara stres kerja, lama kerja dan kelelahan terhadap penurunan tingkat konsentrasi pada penjaga palang pintu rel kereta api wilayah Jogja

82. Hubungan antara masa kerja penggunaan APD dengan keluhan kesehatan pernafasan pada pekerja di perusahaan/ meabel

83. Hubungan intensitas kebsingan jalan Raya dengan tekanan darah pada polisi lalu lintas

84. Hubungan antara tingkat pencahayaan dan posisi kerja dengan ketajaman penglihatan pekerja di konveksi ganesha, sleman, Yogyakarta

85. Hubungan antara nyeri dengan disproporsi antropometri anak sekolah dan ukuran meja kursi sekolah. studi pada siswa sd muhammadiyah Yogyakarta

86. Hubungan antara tingkat social ekonomi dengan karakteristik dan dominasi sampah yang dihasilkan masyarakat di…..

87. Analisis sikap kerja dan persepsi kelelahan kerja karyawan loundry di…

88. Hubungan ergonomi kerja terhadap keluhan nyeri punggung pada pengemudi angkutan kota jurusan wonosobo-sawangan kota Wonosobo

89. Pelaksanaan perlindungan keselamatan dan kesehatan kerja bagi tenaga kerja bagian produksi pengolahan kayu lapis PT. sindoro sambaing Wonosobo

90. Hub. Kadar debu kapur tulis dengan kapasitas vital paru-paru guru sekolah dasar di kec. Sabbangparu, wajo, Sul-sel

91. Hub. Kadar plumbum (Pb) dalam darah dengan kejadian hipertensi pada operator stasiun pengisian bahan baker umum (SPBU) kota mataram

92. Perbedaan penggunaan lem kanji pada briket bioarang dengan getah pohon kambojo terhadap kualitas briket bioarang

93. Hubungan antara perilaku penjamah makanan dengan keberadaan mikroba dengan teknik usap pada peralatan makan di Instalazi Gizi RS…………..

94. Hubungan Tingkat Pengetahuan supir angkutan jurusan jogja Surabaya dengan kecelakaan lalu lintas

95. Hubungan pola asuh orang tua dengan status personal hygiene pada anak retardasi mental di SLB Negeri 1 Yogyakarta

96. Hubungan antara shif kerja dengan kelelahan pada tenaga kerja di warnet Janturan jogja


Sumber : http://fkm.uad.ac.id/judul-skripsi-per-26-januari-2010/

Jumat, 21 Januari 2011

MEKANISME TOKSIK LOGAM BERAT BERILIUM

MEKANISME TOKSIK LOGAM BERAT BERILIUM


BAB I
PENDAHULUAN


A. Latar Belakang
Logam berat adalah unsur-unsur kimia dengan bobot jenis lebih besar dari 5 gr/cm3, terletak di sudut kanan bawah sistem periodik, mempunyai afinitas yang tinggi terhadap unsur S dan biasanya bernomor atom 22 sampai 92 dari perioda 4 sampai 7 (Anonim, 2009).
Beberapa jenis logam berat diantaranya Aluminium (Al), Barium (Ba), Berilium (Be), Kadmium (Cd), Merkuri (Hg), Besi (Fe), Arsene (As), Timbal(Pb), Kromium (Cr), Kobalt (Co), Nikel (Ni), Selenium (Se), Zink (Zn), Cuprum (Cu), Mangan (Mn) (Anonim, 2010).
Sifat toksisitas logam berat dapat dikelompokan ke dalam 3 kelompok, yaitu (Anonim, 2009):
a. Bersifat toksik tinggi yang terdiri dari atas unsur-unsur Hg, Cd, Pb, Cu, dan Zn.
b. Bersifat toksik sedang terdiri dari unsur-unsur Cr, Ni, dan Co.
c. Bersifat tosik rendah terdiri atas unsur Mn dan Fe.
Toksisitas logam adalah terjadinya keracunan dalam tubuh manusia yang diakibatkan oleh bahan berbahaya yang mengandung logam beracun. Zat-zat beracun dapat masuk ke dalam tubuh manusia melalui pernapasan, kulit, dan mulut. Pada umumnya, logam terdapat di alam dalam bentuk batuan, bijih tambang, tanah, air, dan udara. Walaupun kadar logam dalam tanah, air, dan udara rendah, namun dapat meningkat apabila manusia menggunakan produk-produk dan peralatan yang mengandung logam, pabrik-pabrik yang menggunakan logam, pertambangan logam, dan pemurnian logam. Contohnya penggunaan 25.000-125.000 ton raksa per tahun pada pabrik termometer, spigmanometer, barometer, baterai, saklar elektrik, dan peralatan elektronik (Anonim, 2010).
Logam berat yang akan dibahas dalam makalah ini ialah Berilium (Be). Be banyak digunakan dalam berbagai jenis industri karena memiliki sifat titik lebur tinggi, sangat kuat, dan bisa menjadi konduktor listrik yang baik. Berbagai jenis industri menggunakan be, di antaranya sebagai pelapis panas (thermal coating), pelindung panas roket (roket heat shields), brake system, tabung x-ray, dental plate, industri pelebur dan pemurnian Be, industri metalurgi Be (memproduksi alloy yang stamping/cutting (alat stempel/pemotong), die cating, plastic moulding, welding electrodes, dan handling/assembly (Widowati, 2008).
B. Rumusan Masalah
1. Apa itu Berilium (Be) ?
2. Bagaimana penggunaan Berilium (Be) dalam bidang industri ?
3. Bagaimana tingkat pencemaran Berilium (Be) ?
4. Bagaimana pencegahan pencemaran Berilium (Be) ?
5. Bagaimana efek toksik Berilium (Be) ?
6. Bagaimana efek toksik paparan Berilium (Be) lewat kontak kulit dan paparan lainnya ?
7. Bagaimana karsinogenitas Berilium (Be) ?
8. Bagaimana kadar batas aman Berilium (Be) ?
9. Bagaimana pencegahan dan penanggulangan toksisitas Berilium (Be) ?
C. Tujuan
1. Untuk mengetahui tentang Berilium
2. Untuk mengetahui tentang penggunaan Berilium (Be) dalam bidang industri
3. Untuk mengetahui besarnya tingkat pencemaran Berilium (Be)
4. Untuk mengetahui pencegahan pencemaran Berilium (Be)
5. Untuk mengetahui efek toksik Berilium (Be)
6. Untuk mengetahui efek toksik paparan Berilium (Be) lewat kontak kulit dan paparan lainnya
7. Untuk mengetahui karsinogenitas Berilium (Be)
8. Untuk mengetahui kadar batas aman Berilium (Be)
9. Untuk mengetahui tentang pencegahan dan penanggulangan toksisitas Berilium (Be





BAB II
PEMBAHASAN


A. Berilium (Be)
Berilium (Be) adalah logam berwarna abu-abu, berbentuk padat pada suhu kamar, kuat, ringan, dan mudah pecah dengan nomor 4, berat atom 9,012 g/mol, titik lebur 1.2870C, serta titik didih 2.4710C. Secara alami, Be bisa ditemukan dalam bentuk mineral pada batuan, tanah, batu bara, dan debu vulkanik. Beril dan bertrandit merupakan sumber utama Be. Be memiliki sifat tanah terhadap oksidasi di udara.
Pencemaran Be berasal dari berbagai jenis industri penambangan, pengolahan Be, pemrosesan Be, pembakaran batu bara atau bahan bakar minyak (BBM), industri pengolahan logam nonferrous, industri logam alumunium (Al), petnyulingan petroleum, dan Be juga mampu mencemari udara, tanah, air, dan tanaman serta ditemukan pula dalam rokok. Be bersifat toksik akut, subkronik, dan kronik bagi hewan uji dan manusia, toksisitas be dipengaruhi oleh dosis, waktu, cara paparan, dan jenis senyawa Be (Widowati, 2008).
B. Penggunaan Berilium (Be) dalam Bidang Industri
Sebagian beasar Be digunakan sebagai campuran alloy, antara lain (Widowati, 2008):
1. Aloy Be dan Co (2% Be, 98% Co) yang menghasilkan alloy yang tahan dan dikenal sebagai perunggu Berilium (Be).
2. Alloy Be dan Ni (2% Be, 98% Ni) untuk membuat per, titik sambungan elektrode, peralatan elektronik tanpa bunga api dan peralatan keras yang tidak mudah bengkok.
3. Alloy Be-Cu (4% Be) paduan logam ini memiliki sifat ketahanan mekanik tinggi, tahan korosi, memiliki hantaran listrik, dan hantaran panas yang baik, serta bersifat nonmagnetik.
Be banyak digunakan di berbagai industri, antara lain:
1. Industri pesawat terbang yang menggunakan alloy dengan agen Be.
2. Industri keramik, yaitu sebagai semi-conductor chip, igniation module, jet angine blade, dan roket cover.
3. Industri elektronik untuk heat sink, komputer, dan lat telekomunikasi, serta alat automotif.
4. Energi atom dan industri pertahanan untuk heat shield serta komponen senjata nuklir.
5. Peralatan, pengembangan, dan penelitian laboratorium, yaitu pada bidang metalurgi dan kimia.
6. Ekstraksi mineral dari bebatuan.
7. Bidang kedokteran gigi, yaitu untuk dental plate, mahkota gigi (dental crown), dan jembatan gigi (dental bridge).
8. Peralatan olahraga, khususnya peralatan golf dan sepeda.
9. Industri lampu fluorescence, tetapi sejak tahun 1951 penggunaan Be untuk lampu fluorescence dilarang.
Sekitar 20% produksi Be dunia digunakan untuk x-ray, space optic, missile fuel, dan space vehicle, giroskop, berbagai alat komputer, pegas jam tangan dan peralatan yang memerlukan keringanan, ketegaran serta kestabilan dimensi, brake system dan komponen spce shuttle, reaktor nuklir, peralatan elektronik, yaitu sebagai transistor, silicon chip, coil core, tabung laser, peralatan navigasi, bagian roket, dan komponen pelindung panas.
C. Tingkat Pencemaran Berilium (Be)
Produksi Be murni dan senyawa Be dunia adalah 3.000-4.000 ton/tahun dan emisi Be yang dibuang ke lingkungan adalah sebesar 8.000 ton/tahun. Total Be di dunia adalah sebesar 0,006% dari seluruh kerak bumi. Debu atau asap Be yang masuk ke dalam lingkungan berasal dari pembakaran batu bara atau bahan bakar minyak (BBM), selanjutnya Be mencemari tanah dan air, Be di perairan juga bisa berasal dari erosi batuan, erosi tanah, serta berasal dari limbah berbagai jenis industri. Senyawa Be bisa terurai dan larut dalam air dan selanjutnya menuju dasar perairan. Sebagian besar Be tidak bisa terurai dalam tanah dan akan menetap dalam tanah.
Kandungan batu bara di Illionois dan Appalachian adalah sebesar 2,5 ppm dengan kandungan BBM sebesar 0,08 ppm. Pembakaran batu bara di Illionois dan Appalachian menyumbangkan 1.250 ton Be ke lingkungan, lima kali lebih besar dibandingkan limbah Be per tahun yang berasal dari industri. Total pelepasan dan pencemaran Be terhadap air adalah sebesar 1.314 pon dan pencemaran Be terhadap tanah adalah sebesar 341,721 pon dari tahun 1987 hingga 1993 di beberapa negara bagian Amerika Serikat. Be di perairan ditemukan dalam bentuk bijih mineral, konsentrasi Be dalam air sebesar 0,01 mg/L bersifat toksik bagi ikan dan mikroorganisme air (Widowati, 2008).
D. Pencegahan Pencemaran Berilium (Be)
Untuk mengurangi pencemaran dan paparan Be diperlukan berbagai langkah sebagai berikut (Widowati, 2008):
1. Modifikasi proses industri untuk mengurangi bahan baku Be atau mengurangi pencemaran Be.
2. Proses industri tertutup (process enclosure) sehingga pencemaran Be tidak meluas. Toksisitas Be biasanya terjadi karena hasil pembakaran selama proses produksi, sehingga ada upaya untuk pencegahan pelepasan Be secara langsung ke udara, dengan cara memfakum ruang produksi kemudian dibiarkan mengendapkan dalam air.
3. Perbaikan sistem ventilasi pada industri sehingga polutan Be tidak terkonsentrasi.
4. Peralatan memadai sehingga pengguanaan bahan baku Be dan pencemaran Be bisa dikurangi.
5. Mengunakan pakaian serta peralatan sesuai dengan standar keselamatan kerja untuk mengurangi kontak langsung dengan Be.
6. Tersedia fasilitas pencucian untuk mengurangi toksisitas Be.
7. Sistem sanitasi yang baik untuk mengurangi pencemaran Be.
8. Pemberian pelatihan atau pendidikan bagi pekerja untuk mencegah serta mengurangi pencemaran dan toksisitas Be.
Pemeriksaan kadar Be air minum perlu dilakukan setiap 3 bulan. Kadar batas aman adalah sebesar 44 ppb. Apabila kadar Be pada air minum telah melampaui batas tersebut, maka bisa dilakukan beberapa cara untuk mengeliminasi Be, seperti Activated Alumina, Coagulation/filtration, Ion Exchange, Lime Softening, dan Reverse Osmosis.
E. Efek Toksik Berilium (Be)
i. Absorpsi, Distribusi, dan Ekskresi
Berdasarkan hasil penelitian terhadap hewan uji diketahui bahwa pemberian Be per oral, baik dosis tunggal maupun berulang, hanya mampu diabsorpsi sebesar < 1%. Tingkat absorpsi yang rendah dipengaruhi oleh bentuk senyawa Be. Pada hewan uji hamster, pemberian Be sulfat menunjukkan absorpsi oleh gastrointestinal Be yang lebih besar dibandingkan pemberian Be oksida atau logam Be. Pada uji tikus, pemberian Be oksida menunjukkan absorpsi lebih besar dibandingkan Be hidroksida, dan absorpsi lebih besar pada Be fluorida dibandingkan Be fluorida, Be sulfat, Be nitrat dan Be hidroksida. Pemberian Be sulfat larut air lewat makanan pada hamster selama 3-12 bulan menunjukkan bahwa Be disimpan dalam berbagai organ yaitu hati, usus besar, usus halus, ginjal, paru-paru, lambung serta empedu. Paparan Be per oral akan dengan cepat melewati alat pencernaan dan sebagian kecil diabsorpsi dan diekskresi lewat feses, sedangkan inhalasi garam Be larut air sebagian besar diekskresikan melalui urin. Hal itu menggambarkan paparan Be lewat oral menunjukkan toksisitas yang rendah (Widowati, 2008). ii. Efek Toksik Paparan Oral Uji coba toksisitas kronis pada hewan muda yang diberi makanan mengandung be karbonat sebesar 1-5 gr/kg makanan ternyata mengakibatkan terjadinya riketsia. Hal ini menunjukkan terjadinya pengikatan Be dan fosfat di usus sehingga terjadi penurunan kadar fosfor (P) dalam tubuh. Belum ada laporan toksisitas Be pada manusia melalui pencernaan makanan dikarenakan hanya oleh sejumlah kecil Be yang dapat diabsorpsi oleh lambung dan usus manusia (Widowati, 2008). iii. Efek Toksik Paparan Inhalasi Akut Efek toksik Be terutama mempengaruhi organ paru-paru. Hal itu dikarenakan efek toksik akut berupa pneumonitis atau granuloma paru-paru. Toksisitas akut Be berkaitan dengan besar dosis paparan. Kadar Be melebihi 100 µg/m3 paparan kurang dari 1 tahun bisa mengakibatkan pneumonitis akut. Inhalasi dosis besar Be larut air ( Be sulfat, Be fluorida, Be klorida, Be oksida ) bisa mengakibatkan beriliosis akut yang ditandai dengan nafas pendek, malaise, anoreksia, batuk-batuk, sianosis, kakipne, takikardia, gangguan pernafasan, serta penuruna berat badan secara tiba-tiba. Kadar Be di udara sebesar 2-1000 µg/m3 dalam waktu singkat bisa mengakibatkan gejala rinitis, faringitis, trakeobronkitis dan bisa berkembang menjadi gejala kompleks dari paru-paru. Penyakit paru-paru akut karena inhalPasi Be atau beriliosis akut akan mengakibatkan reaksi peradangan pada seluruh alat pernafasan, termasuk hidung, faring, trakeabronkiol, alveoli, dan akhirnya akan mengalami pneumonitis akut (Widowati, 2008). iv. Efek Toksik Paparan Inhalasi Subkronik Paparan lewat inhalasi Be sulfat selama 7jam/hari selama 560 hari menunjukkan bahwa peradangan abnormal terjadi pada konsentrasi 2,8 µg/m3, perubahan peradangan yang lebih jelas pada konsentrasi 21 µg/m3, pneumonitis kronis terjadi pada konsentrasi Be sebesar 42 µg/m3, dan beriliosis akut terjadi pada konsentrasi Be sebesar 194 µg/m3 (Widowati, 2008). v. Efek Toksik Paparan Inhalasi Kronik Inhalasi Be bisa berkembang menjadi beriliosis kronis apabila paparan berlanjut selama beberapa bulan atau lebih dari 20 tahun. Tanda-tanda beriliosis kronis meliputi 3tahap yaitu : • Setelah terpapar Be, gejala awal menunjukkan adanya penurunan fungsi paru-paru, perubahan patologis yang cepat, adanya fibrosis paru-paru dan gangguan pernafasan. • Paparan 2-30 tahun tidak menunjukkan perubahan gejala • Selanjutnya, terjadi peradangan yang parah. Fibrosis lebih parah sehingga mengakibatkan kesulitan bernafas seperti nafas pendek atau batuk kering yang kronis. Beriliosis kronis lebih berakibat fatal dibandingkan akut. Berdasarkan hasil penelitian terhadap 601 kasus beriliosis, terdapat 61% kasus beriliosis kronis dimana 31% meninggal sedangkan pada beriliosis akut sebanyak 6%. Beriliosis kronis dipengaruhi oleh ukuran Be, jenis senyawa Be yang digunakan, lama dan jumlah paparan, jenis pekerjaan pada industri Be serta gen pekerja. Beriliosis kronis bisa terjadi bila seseorang menghirup udara yang mengandung Be >0,02 µg/m3 dalam beberapa bulan atau tahun (Widowati, 2008).


F. Efek Toksik Paparan Berilium (Be) Lewat Kontak Kulit dan Paparan Lainnya
Kontak Be dari asap maupun debu bisa mempengaruhi tempat/lokasi paparan, yaitu kulit atau mata. Paparan Be lewat kontak kulit bisa mangakibatkan kulit kemerahan dan ulkus pada kulit. Paparan be akut bisa terjadi lewat kulit atau mata. Paparan Be lewat kulit bisa mengakibatkan peradangan kulit, gatal-gatal, kemerahan pada kulit, pembengkakan kulit, kulit bernanah, luka, lesi, kutil, dan selanjutnya Be mampu menetrasi melalui luka. Gejala tersebut muncul di daerah permukaan tubuh yang terpapar, khususnya wajah, leher, lengan, dan tangan. Gejala muncul biasanya setelah beberapa minggu tepapar Be.
Paparan Be bisa mengakibatkan dermatitis yang dapat segera berkurang bila paparan lewat kulit dihentikan. Sisa Be pada kulit dapat mengakibatkan ulserasi. Be bersifat alergen, yaitu bisa mengakibatkan perkembangan alergi, setelah seseorang menghirup debu atau asap Be, yang dapat pula mengakibatkan perubahan kulit bila partikel Be masuk/berpenetrasi ke luka kulit.
Paparan Be larut air melalui kulit bisa mengakibatkan reaksi alergi pada kulit atau lesi papulovesikular pada kulit. Sedangkan paparan Be tidak larut air akan mengakibatkan lesi granuloma kronis, nekrosis, atau ulkus. Tumpukan/simpanan senyawa Be di bawah kulit sulit untuk disembuhkan dan akan bertambah parah. Membran kelopak mata bisa mengalami peradangan bila kilit wajah mengalami dermatitis karena paparan Be. Jika mata terpecik larutan Be, mata bisa terbakar atau menunjukan tanda kemerahan di sekitar mata.
Be bisa menyebabkan iritasi, endema, dan peradangan pada jaringan tempat kontak dengan Be. Logam Be, alloy Be, dan Be-oksida bisa mengakibatkan luka yang membutuhkan tindakan pembedahan guna menghilngkan luka yang membutuhkan tindakan pembedahan guna menghilangkan Be serta penyembuhannya. Untuk mengetahui sensitivitas seseorang terhadap Be, bisa dilakukan pengujian. Be akan bereaksi dengan protein dalam kulit yang akan berfungsi sebagai antigen bagi orang yang hipersensitif (Widowati, 2008).


G. Karsinogenitas
Be sangat toksik dan bersifat karsinogenik. Toksisitas terutama berupa kanker paru-paru bagi pekerja yang memiliki risiko tinggi terpapar Be. Berdasarkan hasil pengamatan di 15 wilayah di Amerika Serikat, ditemukan secara signifikan adanya korelasi antara kanker payudara ataupun uterus dengan kadar dengan kadar Be dalam air minum. The Departement of Health and Human Services (DHHS) dan The International Agency for Research on Cancer (IARC) menetapkan bahwa Be bersifat karsino genik pada manusia, sedangkan The Environmental Protection Agency (EPA) menetapkan bahwa Be bisa menimbulkan kanker paru-paru pada manusia. EPA memperkirakan bahwa kadar Be di udara sebesar 0,04 µg/m3 bisa menimbulkan satu kasus kanker dari 1.000 orang yang terpapar sepanjang hidup.
Be bersifat karsinogenik melalui paparan injeksi intratrakea, intravena, dan implantasi pada tulang. Secara epidemiologi, Be bersifat karsinogenik pada manusia. Sejumlah kecil pekerja yang bekerja di lingkungan industri Be bisa terserang kanker paru-paru bahkan berakhir pada kematian. Berdasarkan uji genotoksisitas secara in vitro, Be bisa mengakibatkan transformasi morfologi sel mamalia. Be mampu menurunkan aktivitas pola sintesis DNA dan Be bersifat mutagen pada bakteri. Kanker paru-paru pada berbagai spesies dipengaruhi oleh jenis senyawa Be dan kadar Be (Widowati, 2008).
H. Kadar Batas Aman Berilium (Be)
Kadar batas aman Be di udara sebesar 0,00003-0,0002 µg/m3 belum bisa menimbulkan gejala akut maupun kronis Be. EPA menetapkan batas jumlah Be yang bisa dilepaskan ke udara oleh industri sebesar 0,01 µg/m3, sedangkan The Occupational safety and Health Administration (OSHA) menetapkan batas kadar Be udara di ruang kerja sebesar 2 µg/m3 untuk lama paparan 8 jam/hari. The American Conference of Governmental Industrial Hygienists (ACGIH) menetapkan batas aman Be udara di lingkungan kerja sebesar 0,05 µg/m3.
Batas aman paparan Be lewat inhalasi sebesar 0,024 µg/m3, sedangkan kadar batas aman Be per orl sebesar 0,0012 µg/L. EPA menetapkan Maximum Contaminant Level (MCL) Be pada air minum sebesar 4 ppb. EPA menetapkan batas aman paparan per oral dari Be sebesar 25 mg/kg/hari (Widowati, 2008).

I. Pencegahan dan Penanggulangan Toksisitas Berilium (Be)
Untuk mengurangi paparan Be, hindari wilayah yang diduga tercemar Be dan cegah anak-anak bermain tanah di dekat wilayah pembuangan limbah atau yang disuga tercemar Be. Untuk mencegah berkembangnya penyakit akibat paparan Be, maka perlu dilakukan pengukuran kadar Be dalam darah, urin, paru-paru serta kulit. Pengobatan untuk mengurangi toksisitas Be adalah dengan mengurangi tekanan sistem imunitas menggunakan corticosteroid. Penderita yang tidak memberikan respon terhadap pemberian corticosteroid atau penderita yang mengalami efek samping akibat pemberian corticosteroid bisa diberikan methotrexat. Pada penderita stadium lanjut akibat paparan Be dianjurkan untuk menjalani pencakokan paru-paru.
Penderita beriliosis kronis bisa diketahui dengan pengukuran darah atau the blood beryllium lymphocyte proliferation test (BeLPT), dan pengobatannya dengan golongan corticosteroid seperti prednison. Sedangkan penderita beriliosi akut perlu penanganan, antara lain dengan secepatnya memindahkan penderita dari lokasi yang tercemar Be ke lokasi yang bebas Be, istirahat penuh di tempat tidur, pemberian bantuan pernafasan oksigen, dan pemberian corticosteroid untuk mencegah peradangan paru-paru (Widowati, 2008).



BAB III
PENUTUP


Kesimpulan :
1. Berilium (Be) adalah logam berwarna abu-abu, berbentuk padat pada suhu kamar, kuat, ringan, dan mudah pecah dengan nomor 4, berat atom 9,012 g/mol, titik lebur 1.2870C, serta titik didih 2.4710C.
2. Sebagian beasar Be digunakan sebagai campuran alloy, industri pesawat terbang, industri keramik dll.
3. Total pelepasan dan pencemaran Be terhadap air adalah sebesar 1.314 pon dan pencemaran Be terhadap tanah adalah sebesar 341,721 pon dari tahun 1987 hingga 1993 di beberapa negara bagian Amerika Serikat.
4. Untuk mengurangi pencemaran dan paparan Be diperlukan berbagai langkah, diantaranya :
• Modifikasi proses industri untuk mengurangi bahan baku Be atau mengurangi pencemaran Be.
• Proses industri tertutup (process enclosure) sehingga pencemaran Be tidak meluas,dll.
5. Efek toksik berilium meliputi absorpsi, distribusi dan ekskresi; efek toksik paparan oral; efek toksik paparan inhalasi akut; efek toksis paparan inhalasi subkronik; efek toksis paparan inhalasi kronik.
6. Paparan Be lewat kontak kulit bisa mangakibatkan kulit kemerahan dan ulkus pada kulit. Paparan be akut bisa terjadi lewat kulit atau mata.
7. Be sangat toksik dan bersifat karsinogenik. Toksisitas terutama berupa kanker paru-paru bagi pekerka yang memiliki risiko tinggi terpapar Be.
8. Kadar batas aman Be di udara sebesar 0,00003-0,0002 µg/m3 belum bisa menimbulkan gejala akut maupun kronis Be.
9. Untuk mencegah berkembangnya penyakit akibat paparan Be, maka perlu dilakukan pengukuran kadar Be dalam darah, urin, paru-paru serta kulit. Pengobatan untuk mengurangi toksisitas Be adalah dengan mengurangi tekanan sistem imunitas menggunakan corticosteroid.

Daftar Pustaka
Anonim. 2009. Logam Berat. http://id.shvoong.com/exact-sciences/1921262-logam-berat/). Diakses tanggal 18 September 2010
Anonim. 2010. Toksisitas Logam. http://id.wikipedia.org/wiki/Toksisitas_logam). Diakses tanggal 18 September 2010
Widowati, Wahyu, dkk. Efek Toksis Logam. Yogyakarta : Andi Yogyakatrta, 2008.

Makalah Pengaruh Zat Toksik Terhadap Sistem Kardiovaskuler

Makalah Pengaruh Zat Toksik Terhadap Sistem Kardiovaskuler



BAB I
PENDAHULUAN


A. Latar Belakang
Bahan Berbahaya dan Beracun atau B3 adalah semua bahan/ senyawa baik padat, cair, ataupun gas yang mempunyai potensi merusak terhadap kesehatan manusia serta lingkungan akibat sifat-sifat yang dimiliki senyawa tersebut.Limbah dari industri kima pada umumnya mengandung berbagai macam unsur logam berat yang mempunyai sifat akumulatif dan beracun (toxic) sehingga berbahaya bagi kesehatan manusia.
Para pekerja industri rentan terhadap paparan bahan toksik yang ada di sekitar tempat kerja.Sistem kardiovaskuler (jantung, pembuluh darah) marupakan salah satu organ-organ sasaran bahan toksik.Seperti yang kita ketahui fungsi system kardiovaskuler sangat penting bagi tubuh manusia, sehingga jika terjadi gangguan pada system kardiovaskuler maka akan berefek pada organ-organ tubuh yang lainnya.
Sistem kardiovaskuler (jantung, pembuluh darah) marupakan salah satu organ-organ sasaran bahan toksik.Bahan-bahan toksik tersebut antara lain karbon monoksida, timabal, toluene, arsen trikloroetilena, nitrat dan cobalt.Efek yang dapat timbul pada system kardiovaskuler akibat paparan bahan toksik antara lain Kardiomiopati, Gangguan Pada Sintesis Asam Nukleat, Aritmia, Depresi Miokardium, Penyakit jantung koroner, Kor pulmonale kronik.Bahan toksik yang dapat menimbulkan kerusakan pada pembuluh darah antara lain meningkatnya permeabilitas kapiler, vasokonstriksi, perubahan degenerasi, fibrosis, reaksi hipersensitivitas, tumor, fenomen raynaud sekunder.Menurut evaluasi WHO, kelompok penduduk yang peka (penderita penyakit jantung atau paru-paru) tidak boleh terpajan oleh CO dengan ka dar yang dapat membentuk COHb di atas 2,5%. Kondisi ini ekivalen dengan pajanan oleh CO dengan kadar sebesar 35 mg/m3 selama 1 jam, dan 20 mg/mg selama 8 jam. Oleh karena itu, untuk menghindari tercapainya kadar COHb 2,5-3,0 % WHO menyarankan pajanan CO tidak boleh melampaui 25 ppm (29 mg/m3) untuk waktu 1 jam dan 10 ppm (11,5 mg/mg3) untuk waktu 8 jam.

B. Rumusan Masalah
1. Apa saja efek yang timbul pada jantung akibat paparan bahan toksik?
2. Apa saja efek yang timbul pada pembuluh darah akibat paparan bahan toksik?
3. Apa saja efek yang timbul pada darah akibat paparan bahan toksik?
4. Bagaimana cara pencegahannya?

C. Tujuan
1. Mengetahui efek yang timbul pada jantung akibat paparan bahan toksik.
2. Mengetahui efek yang timbul pada pembuluh darah akibat paparan bahan toksik.
3. Mengetahui efek yang timbul pada darah akibat paparan bahan toksik.
4. Mengetahui pencegahan kerusakan sisitem kardiovaskuler akibat paparan bahan toksik.





BAB II
PEMBAHASAN


A. Sistem Kardiovaskular
Sistemkardiovaskuler terdiri atas dua bagian: jantung dan pembuluh darah. Jantung adalah suatu organ vital dalam tubuh. Meskipun jantung bukan organ sasaran biasa , organ ini dapat dirusak oleh berbagai jenis zat kimia. Zat itu bekerja secara langsung pada otot jantung atau secara tak langsung melalui susunan saraf atau pembuluh darah (Frank, 1995).
1. Jantung
Anatomi fisiologi jantung
Jantung terletak dalam ruang mediastinum rongga dada, yaitu di antara paru.Secara fungsional, jantung terdiri atas dua pompa yang terpisah, yakni jantung kanan yang memompakan darah ke paru dan jantung kiri yang memompakan darah ke organ-organ perifer.Selanjutnya, setiap bagian jantungyang terpisah ini merupakan dua ruang pompa yang dapat berdenyut, yang terdiri atas satu atrium dan satu ventrikel (Anggraeni, 2009).

Efisiensi jantung sebagai pompa bergantung pada nutrisi dan oksigenasiotot jantung melalui sirkulasi koroner.Sirkulasi ini meliputi seluruh permukaanepikardium jantung, membawa nutrisi dan oksigen ke miokardium melaluicabang-cabang intramiokardial yang kecil-kecil (Anggraeni, 2009).
Berkaitan dengan oksigenasi dan nutrisi, maka berhubungan erat denganotot jantung. Jantung terdiri atas tiga tipe otot jantung yang utama yakni: ototatrium, otot ventrikel, dan serat otot khusus penghantar rangsangan dan pencetusrangsangan. Tipe atrium dan ventrikel berkontraksi dengan cara yang samaseperti otot rangka, hanya saja lamanya kontraksi otot-otot tersebut lebih lama (Anggraeni, 2009).

Histologi jantung
Jantung sendiri terdiri dari tiga lapisan.Lapisan terluar (epikardium),lapisan tengah yang merupakan lapisan otot (miokardium), dan lapisan yangterdalam adalah lapisan endotel (endokardium).
a. Epikardium
Lapisan ini merupakan bagian visceral dari kantong perikardium yangmembungkus jantung sebagai suatu membran serosa yang tipis.Membran initerdiri atas selapis sel-sel mesothel dan lapisan jaringan ikat.Epikardiumterikat pada miokardium dengan suatu lapisan jaringan ikat longgar vaskuleryaitu lapisan subepikardium.
b. Miokardium
Lapisan miokardium mirip lapisan tunika media pembuluh darah.Lapisan ini tersusun oleh berkas-berkas otot jantung yang saling melilit.Otot-otot jantung tersusun dalam lembaran-lembaran yang membungkus ventrikel dan atrium dengan membentuk spiral.Miokardium ventrikel hanya memiliki sedikit serat elastis, sedangkan di atrium terdapat banyak jala-jala serat elastic di antara serat otot.Jaringan ikat interstitial miokardium berisi serat retikulum.


c. Endokardium
Endokardium membatasi permukaan dalam atrium dan ventrikel.Lapisan ini paling tebal di atrium sehingga permukaan dalam atrium lebih pucat dari pada ventrikel.Endokardium ini melanjutkan diri ke tunika intima pembuluh darah yang keluar dan masuk ke jantung.Lapisan ini terdiri atas lapisan sel-sel endotel yang gepeng berbentuk poligonal, terletak di atas lamina basalis yang tipis serta kontinyu.Selanjutnya lapisan jaringan ikat subendotel yang relative tebal tersusun oleh sejumlah serat kolagen dan serabut elastis dan berkas sel otot polos.Pada subendokardium, di bawah lapisan subendotel, terdiri dari jaringan ikat longgar yang mengikat endokardium pada miokardium yang terletak di bawahnya.Lapisan ini juga mengandung pembuluh darah, saraf, dan cabang-cabang sistem penghantar ke jantung, bercampur dengan jaringan lemak (Anggraeni, 2009).

Fungsi Jantung
Pada saat berdenyut, setiap ruang jantung mengendur dan terisi darah (disebut diastol), selanjutnya jantung berkontraksi dan memompa darah keluar dari ruang jantung (disebut sistol).Kedua atrium mengendur dan berkontraksi secara bersamaan, dan kedua ventrikel juga mengendur dan berkontraksi secara bersamaan (Sanjoyo, 2005).
Darah yang kehabisan oksigen dan mengandung banyak karbondioksida dari seluruh tubuh mengalir melalui 2 vena berbesar (vena kava) menuju ke dalam atrium kanan. Setelah atrium kanan terisi darah, dia akan mendorong darah ke dalam ventrikel kanan (Sanjoyo, 2005).
Darah dari ventrikel kanan akan dipompa melalui katup pulmoner ke dalam arteri pulmonalis, menuju ke paru-paru. Darah akan mengalir melalui pembuluh yang sangat kecil (kapiler) yang mengelilingi kantong udara di paru-paru, menyerap oksigen dan melepaskan karbondioksida yang selanjutnya dihembuskan (Sanjoyo, 2005).
Darah yang kaya akan oksigen mengalir di dalam vena pulmonalis menuju ke atrium kiri. Peredaran darah diantara bagian kanan jantung, paru-paru dan atrium kiri disebut sirkulasi pulmoner(Sanjoyo, 2005).
Darah dalam atrium kiri akan didorong ke dalam ventrikel kiri, yang selanjutnya akan memompa darah yang kaya akan oksigen ini melewati katup aorta masuk ke dalam aorta (arteri terbesar dalam tubuh). Darah kaya oksigen ini disediakan untuk seluruh tubuh, kecuali paru-paru (Sanjoyo, 2005).

2. Pembuluh darah
Pembuluh darah adalah bagian dari sistem sirkulasi dan berfungsi mengalirkan darah ke seluruh tubuh. Jenis-jenis yang paling penting, arteri dan vena, juga disebut demikian karena mereka membawa darah keluar atau masuk ke jantung. Kerja pembuluh darah membantu jantung tuk mengedarkan sel darah merah atau eritrosit ke seluruh tubuh.dan mengedarkan sarimakanan, oksigen dan membawa keluar karbon dioksida.Fungsi pembuluh darah arteri adalah mengedarkan darah dari jantung ke seluruh tubuh, sedangkan fungsi pembuluh darah vena adalah mengalirkan darah dari seluruh tubuh ke jantung (Wikipedia, 2010).
Pembuluh darah terdiri atas arteri dan vena.Arteri berhubunan lengsung dengan vena pada bagian kapiler dan venula yang dihubungkan oleh bagian endotheliumnya.Arteri dan vena terletak bersebelahan.Dinding arteri lebih tebal dari pada dinding vena.Dinding arteri dan vena mempunyai tiga lapisan bagian dalam yang terdiri dari endothelium, lapisan tengah yang terdiri atas otot polos dengan serat elastis dan lapisan paling luar yang terdiri atas jaringan ikat ditambah dengan serat elastis.Cabang terkecil dari arteri dan vena disebut kapiler. Pembuluh kapiler memilki diameter yang sangat kecil dan hanya memilki satu lapisan tunggal endothelium dan sebuah membran basal (Wikipedia, 2010).

B. Mekanisme Patofisiologi
Pada keracunan akut, kerusakan jantung dapat terjadi dengan dua cara:
1. Kerja langsung pada otot jantung atau system hantaran jantung (misal: efek hidrokarbon halogen pada jantung)
2. Akibat hipoksia jaringan (karbon monoksida, hidrogen disulfida, hidrogen sianida).
Walaupun efek serupa dapat timbul pada paparan kadar rendah jangka panjang, keprihatinan utama adalah perkembangan aterosklerosis yang meningkat, diikuti perubahan-perubahan iskemik pada organ-organ vital (otak, jantung). Patofisiologi perubahan vascular yang diinduksi getaran belum jelas sama sekali. Diduga terdapat efek merusak langsung pada dinding vascular ataupun mekanisme reflex vasospatik yang tercetus melalui reseptor saraf (WHO,1993).

C. Efek bahan toksik terhadap jantung
1. Kardiomiopati
Biasanya efek toksik cobalt berupa polisitemia, gondok, dan tanda-tanda iritasi gastrointestinal misalnya muntah-mutah dan diare.Tetapi, adanya cobalt dalam bir sebagai suatu stabilisator busa pernah menyebabkan beberapa kasus kardiomiopati yang berbahaya dan fatal.Toksisitas cobalt pada jantung sangat meningkat bila terdapat malnutrisi, Terutama kekurangan asam amino tertentu juga perlu dicatat bahwa ion Cobalt menekan pengambilan oksigen dan mengganggu metabolisme energi jantung dalam siklus asam trikarboksilat seperti yang terjadi pada defisiensi tiamin (Frank, 1995).
Beberapa agonis reseptor adrenegrik β, terutama isoproterenol, dan antiheprtensi penyebab facodilatasi , misalnya hidralazin dan diakzoksit, mampu menginduksi nekrosis miokardium. Zat kimia yang pertama mempunyai efek adregenik langsung, sedangkan antihipertensi menunjukkan efek adregenik lewat hipotensi yang di induksinya.Efek ini menyebabkan meningkatnya pemasukan kalsium transmembran yang akhirnya menyebabkan peningkatan dalam laju dan kekuatan kontraksi.Efek ini, serta hipotensi yang diakibatkannya, menyebabkan hipoksia jantung.Hipoksia dan endapan kalsium dalam mitokondria menyebabkan disintegrasi organel dan sarkolema (Frank, 1995).
2. Gangguan pada Sintesis Asam Nukleat
Antibiotik antrasiklin doksorubisin dan daunorubisin adalah antineoplastik yang efektif.tetapi, obat-obatan itu menyebabkan hipotensi, takikardia, dan atrofi sel otot jantung serta edema interstisial dan fibrosis. Cara kerjanya adalah dengan pengikatan antibiotic ini pada DNA dan mitokondria inti yang akhirnya mengganagu system RNA dan protein.Efek obat ini pada jantung penting karena pendeknya waktu paruh protein kontraktil (1-2minggu). Kemungkinan cara kerja lain mencakup penghambatan enzim Q, peroksidasi lipid membrane, dan hipotensi akibat pelepasan histamine (Frank, 1995).
3. Aritmia
Beberapa fluorocarbon mampu menghasilkan aritmia jantung. Efek ini diperantarai sensistisasi jantung terhadap epinefrin, depresinkontatilitas, penurunan aliran darah koroner, dan penigkatan reflex dalam implus simpatis dan vagus dalam jantung setelah iritasi mukosa pada saluran napas. Antidepresi trisiklik juga dapat menyebabkan aritmia jantung.Efek ini mungkin merupakan akibat ketidakseimbangan dalam system pengaturan autonom jantung.Propilen glikol suatu pelarut biasa, dapat mengubah takikardia ventrikuler yang di induksi oleh deslanosid menjadi fibrilasi ventrikel (Frank, 1995).Bahan toksik lainnya adalah Chloronited hydrocarbon (Djojodibroto, 1999).
4. Depresi Miokardium
Beberapa senyawa organic yang larut lipid, misalnya anesthetic umum, menekan kontraktilitas jantung.mungkin cara kerjanya berupa pemuaian non specific pada berbagai membrane sel akibat penyisipan molekul yang tidak terpengaruh secara kimia dalam daerah hidrofob protein utuh fosfolipid membrane. Antibiotic aminogligosid, misalnya neomisin dan sterptomisin, menyebabkan hipotensi melalui depresi kontraktilitas jantung. Meskipun demikian, cara kerjanya tampaknya berhubungan dengan penghambatan sebagian dari Ca2+ yang terikat pada permukaan membrane (Frank, 1995).
5. Penyakit jantung koroner
Morbiditas dan mortalitas akibat penyakit jantung iskhemik yang tinggi telah dipastikan pada para pekerja yang terpapar karbon disulfida pada industry bubur rayon.Di samping penyakit jantung iskhemik, berbagai sindrom kardiovaskuler akibat keracunan karbon disulfida kronik antara lain, tekanan darah tinggi, gangguan mikrosirkulasi retina, dan gangguan fungsi system saraf pusat akibat efek toksik langsung maupun efek vaskuler. Karena karbon disulfida tidak menyebabkan gejala kardiovaskuler yang patognomonik, konfirmasi etiologi penyakit kardiovaskular biasanya tidak dimugkinkan secara individual, dan kemungkinan bahwa temuan-temuan tersebut berhubungan dengan kerja harus didasarkan pada riwayat paparan serta manifestasi keracunan karbon disulfida yang beragam (WHO, 1993).
Adanya karboksihemoglobin dalam darah (pada paparan terhadap karbon monoksida atau metilen, yag metabolitnya adalah karbon monoksida) atau methemoglobin (pada paparan terhadap derivat amino dan aterosklerosis koroner yang sebelumnya sudah ada, dapat timbul tanda-tanda akut iskemia miokardium (angina pectoris, infark miokard). Demikan pula disfungsi organ-organ lain yang terkena aterosklerosis (missal kelainan serebrovaskular, klaudikasio intrmiten pada tungkai) (WHO, 1993).Bahan toksik lainnya adalah metilin klorida, debu fibrigonik, nitrat dan arsen (Djojodibroto, 1999).
6. Kor pulmonale kronik
Bentuk kronik kor pulmonale (dengan atau tanpa gagal jantung) ditandai dengan hipertrofi dan dilatasi ventrikel kanan karena meningkatnya tekanan dalam sirkulasi pulmonal.Hal ini disebabkan oleh ganggan vascular paru-paru dalam perjalanan reaksi fibrotic terhadap debu seperti silika, asbes, batubara, dan bahan-bahan organic.Selain itu juga dapat disebabkan hipoventilasi pada penderita bronchitis kronik atau emfisema dengan atau tanpa kelainan paru akibat kerja lainnya (biasanya muncul lambat dalam perjalanan penyakitnya) (WHO, 1993).

D. Efek Toksik Pada Pembuluh Darah
1. Meningkatnya Permeabilitas Kapiler
Timbal, merkuri, dan beberapa toksikan lain merusak endotel sel kapiler dalam otak. Efek ini akan mengakibatkan edema otak dan kerusakan sawar darah otak, Inhalasi gas yang mengiritasi dapat menginduksi edema paru-paru (Frank, 1995).
2. Vasokonstriksi
Konsumsi alkaloid ergot(jamur pencemar dalam makanan tertentu) dapat menyebabkan gangrene akibat vasokonstriksi. Sindroma klinis yang dikenal sebagai “penyakit kaki hitam” bersifat endemis pada daerah tertentu di Amerika Selatan dan Taiwan. Penyakit ini diduga disebabkan oleh vasokonstratiksi setelah mengkonsumsi air minum yang kadar air seninya tinggi (Frank, 1995).
Beberapa pekerja pabrik yang terpajan nitrogliserin pada tiap hari kerja dilaporkan mengalami kematian mendadak karena serangan jantung pada akhir pekan.Tampaknya pajanan yang berlanjut terhadap vasodilator koroner telah membuat para pekerja terbiasa terhadap tingkat aliran koroner yang rendah, dan berhentinya pajanan ini secara mendadak menimbulkan iskemia jantung (Frank, 1995).
3. Perubahan degenerasi
Aterosklerosis merupakan suatu penyakit degenerasi kompleks yang terutama mempengaruhi pembuluh darah besar, misalnya arteri koroner dan carotid.Menyempitnya arteri ini dapat mengakibatkan serangan jantung dan stroke. Meski etiologi aterosklerosis bersifat komplek, toksikan tertentu diketahui dapat memperburuk keadaan patologik ini. Karbon monoksida dapat meningkatkan permeabilitas kapiler di sekitar arteri ini dan menyebabkan proses degeerasi. Demikian juga CS2 yang termasuk endothelium arteri ini (Frank, 1995).
4. Fibrosis
Kadmium dan Timbal dapat mempengaruhi pembuluh darah dalam ginjal dan menyebabkan fibrosis ginjal.Gangguan pada pasokan darah dapat mengganggu “fungsi nonekskretori” ginjal, dan secara tidak langsung menyebabkan hipertensi (Frank, 1995).
5. Reaksi Hipersensitivitas
Garam emas, penisilin, sulfonamide dan beberapa toksikan lain dapat menginduksi vaskulitis atau memperburuk poliarteritis yang telah ada. Keadaan itu biasanya mempengaruhi pembuluh kecil dan berhubungan dengan infiltrasi eosinofil dan sel berinti satu yang menunjukan keterlibatan system imun (Frank, 1995).
6. Tumor
Tumor hati dapat diakibatkan leh toksikan tertentu.Contohnya vinil klorida telah terbukti dapat menyebabkan hemangioskorma pada manusia dan hewan, dan telah dilaporkan terjadinya hemangioendotelioma sebagai akibat pajanan terhadap torium dioksida (Frank, 1995).
7. Fenomen Raynaud sekunder
Para pembersih autoklaf pada proses polimerisasi vinil klorida dapat mengalami fenomen raynaud yang disertai akro-osteolisis falang terminal tangan (WHO, 1993).

E. Cara Pencegahan Efek Bahan Toksik pada Sistem Kardiovaskuler
Pencegahan timbulnya efek pada jantung dan pembuluh darah akibat paparan bahan toksik antara lain:
1. Monitoring kadar bahan toksik di tempat kerja
2. Kebersihan perorangan: misalnya segera mengganti baju kerja dan cuci tangan atau mandi setelah selesai kerja.
3. Kebersihan tempat kerja: bila istirahat mencari lokasi atau tempat kerja dan secara berkala.
4. Pemeriksaan kesehatan sebelum kerja dan secara berkala,
5. Penyuluhan dan pendidikan kesehatan pada para pekerja.
6. Penggunaan alat pelindung diri (APD).
7. Mempertahankan kadar yang ditentukan
Kadar nominal ditentukan dengan membagi jumlah toksikan yang dipakai dalam system yang menimbulkan toksikan di udara dengan aliran udara melalui ruang pajanan. Kadar yang sebenarnya sering kali tidak sama dengan kadar nominal (WHO, 1993).






BAB III
PENUTUP


A. Kesimpulan
Efek yang timbul pada jantung akibat paparan bahan toksik dapat menyebabkan kardiomiopati, gangguan pada Sintesis Asam Nukleat, aritmia, depresi miokardium, penyakit jantung koroner, Kor pulmonale kronik dan abnormal pompa jantung. Efek yang timbul pada pembuluh darah akibat paparan bahan toksik seperti meningkatnya permebilitas kapiler, vasokonstriksi, perubahan degenerasi, fibrosis, reaksi sensitivitas, tumor, dan Fenomen Raynaud sekunder.
Pencegahan yang dapat dilakukan seperti penggunaan APD, kebersihan pekerja dan tempat kerja, pendidikan kesehatan untuk pekerja, pemeriksaan kesehatan secara berkala, serta mempertahankan kadar yang ditentukan agar tidak melampaui nilai ambang batas.

B. Saran
1. Para pekerja yang berhubungan langsung dengan paparan toksik sebaiknya memakai alat pelindung diri (APD) guna melindungi serta mengurangi efek penyakit akibat kerja.
2. Pemeriksaan kesehatan sebelum kerja perlu dilakukan agar mengetahui efek dari paparan di tempat kerjanya.



DAFTAR PUSTAKA


Anggraini, Setyowati. 2009. Pengaruh Lama Paparan Asap Knalpot dengan Kadar CO 1800 ppm terhadap Membran Histopatologi Jantung pada Tikus Wistar. Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro.
Djojodibroto, Darmanto. 1999. Kesehatan Kerja di Perusahaan. PT Gramedia Pustaka Utama. Jakarta.
Frank. 1995. Toksikologi Dasar; Asas, Organ Sasaran, dan Penilaian Resiko.UI-PRES. Jakarta.
Sanjoyo, Raden. 2005. Sistem Kardiovaskuler. http://yoyoke.web.ugm.ac.id/download/farmakologi.pdf. Diakses tanggal 22 September 2010.
WHO. 1993. Deteksi Dini Penyakit Akibat Kerja. Penerbit Buku Kedokteran EGC. Jakarta.
Wikipedia. 2010. Pembuluh Darah. http://id.wikipedia.org/wiki/Pembuluh_darah. Diakses tanggal 18 September 2010.

Tempat DOWNLOAD GAME HOUSE




DOWNLOAD GAME HOUSE



sumber : http://adnan-agnesa.blogspot.com

Selasa, 18 Januari 2011

Mekanisme Toksisitas Logam Seng (Zn)


MEKANISME TOKSISITAS LOGAM SENG (Zn)


BAB I
PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Logam berat yang mencemari lingkungan, sebagian besar disebarkan melalui jalur air.Proses ini akan lebih cepat bila memasuki tubuh manusia melalui rantai makanan. Apabila suatu logam terakumulasi pada jaringan hewan dan tumbuhan yang kemudian dikonsumsi manusia tentunya manusia sebagai rantai makanan tertinggi pada piramida makanan, maka dalam tubuhnya akan terakumulasi logam berat tersebut. Peristiwa ini biasanya dinamakan pembesaran biologi (biology magnification). Sangatlah sukar untuk membersihkan lingkungan yang tercemar oleh logam berat tersebut. Oleh karena itu untuk mengontrol pencemaran lingkungan akibat logam berat, perlu dibatasi kandungan maksimum logam berat dalam suatu limbah yang diperbolehkan dibuang di badan air (Anonim, 2010).
Pencemaran logam pada dasarnya tidak berdiri sendiri, namun dapat terbawa oleh air, tanah dan udara. Apabila semua komponen tersebut telah tercemar oleh senyawa anorganik, maka di dalamnya kemungkinan dapat mengandung berbagai logam berat seperti Cr, Zn, Pb, Cd, Fe dan sebagainya. Seng (Zn) mempunyai dampak negatif bagi kesehatan terutama jika kadarnya sudah melebihi ambang batas. Walaupun pada konsentrasi rendah, efek ion logam berat dapat berpengaruh langsung hingga terakumulasi pada rantai makanan. Seperti halnya sumber-sumber polusi lingkungan lainnya, logam berat tersebut dapat ditransfer dalam jangkuan yang sangat jauh di lingkungan(Anonim, 2010).
Hampir 70% keberadaan Zn di dunia dihasilkan dari penambangan dan 30% dari daur ulang Zn. Kebutuhan Zn 9,6 metrikton akan menghasilkan produk 8,1 metrikton Zn dan limbah sisa proses sebesar 1,5 metrik ton yang siap untuk didaur ulang. Pemanfaatan produk zn 8,1 metrik ton akan menghasilkan limbah bekas sebesar 1,4 metrik ton Zn sehingga total Zn daur ulang sebesar 3,3 metrik ton dan kekurangan 6,6 metrik ton Zn dipenuhi dari penambangan. Deposit bijih Zn tersebar secara luas di permukaan bumi. Bijih Zn di tambang lebih oleh 50 negara, antara lain Cina, Australia, Eropa, dan Kanada yang merupakan negara terbesar penambang bijih Zn. Dalam bijih Zn biasanya terkandung unsur lain, yaitu kuprum (Cu), emas (Au), dan perak (Ag) (Widowati et al, 2008).
Melihat hasil tersebut penggunaan Zn harus dibatasi karena dapat menimbulkan efek toksisitas bagi lingkungan dan manusia.

B. Rumusan Masalah
Bagaimana mekanisme toksik pencemaran logam berat Zn di lingkungan dan manusia?

C. Tujuan
Berdasarkan latar belakang di atas, maka makalah ini bertujuan untuk mengetahui bagaimana mekanisme pencemaran logam berat Zn di lingkungan dan manusia.

D. Manfaat
Melalui makalah ini diharapkan dapat menambah pengetahuan pembaca tentang logam berat Zn , sehingga dapat meminimalisir penyakit yang diakibatkan oleh logam berat Zn.


BAB II
PEMBAHASAN

A. Logam Berat
Pada umumnya semua logam berat tersebar di seluruh permukaanbumi, tanah, air, maupun udara. Beberapa diantaranya berperan penting dalamkehidupan makhluk hidup dan disebut sebagai hara mikro esensial. Secarabiologis beberapa logam dibutuhkan oleh makhuk hidup pada konsentrasi tertentudan dapat berakibat fatal apabila tidak dipenuhi. Oleh karena itu logam-logamtersebut dinamakan logam-logam atau mineral-mineral esensial tubuh, tetapi jikalogam-logam esensial masuk dalam tubuh dalam jumlah berlebihan, akan berubahfungsi menjadi racun bagi tubuh. Dapat dikatakan bahwa semua logam berat dapatmenjadi racun yang akan meracuni tubuh makhluk hidup (Palar, 1994 dalam Al-Harisi, 2008).
Logam berat masuk ke dalam jaringan tubuh makhluk hidup melaluibeberapa jalan, yaitu saluran pernapasan, pencernaan, dan penetrasi melalui kulit.Absorpsii logam melalui saluran pernapasan cukup besar, baik pada biota air yangmasuk melalui sistem pernafasan, maupun biota darat yang masuk melalui debu diudara ke saluran pernapasan (Darmono, 2001 dalam Al-Harisi 2008).Menurut Sugeng Murtopo (1989 dalam Al-Harisi, 2008), logam berat berdasarkan sifatracunnya yang berdampak terhadap kesehatan manusia dapat dikelompokkanmenjadi empat golongan yaitu:
• Sangat beracun, yaitu dapat mengakibatkan kematian atau gangguankesehatan dalam waktu singkat. Logam-logam tersebut antara lain: Pb,Hg, Cd, As, Sb, Ti, Be, dan Cu.
• Moderat, yaitu mengakibatkan gangguan kesehatan baik yang dapat pulihmaupun yang tidak dapat pulih dalam waktu yang relatif lama. Logam-logamtersebut antara lain: Ba, Be, Cu, Au, Li, Mn, Se, Te, Va, Co, danRb.
• Kurang beracun, dalam jumlah besar dapat menimbulkan gangguankesehatan. Logam-logam tersebut antara lain: Bi, Co, Fe, Ca, Mg, Ni, K,Zn, dan Ag.
• Tidak beracun, yaitu tidak menimbulkan gangguan kesehatan seperti: Aldan Na.

B. Seng (Zn)
1. Pengertian Seng (Zn)
Seng dengan nama kimia Zink dilambangkan dengan Zn. Sebagaisalah satu unsur logam berat Zn mempunyai nomor atom 30 dan memiliki beratatom 65,39. logam ini cukup mudah ditempa dan liat pada 110-150oC. Zn meleburpada 410oC dan mendidih pada 906oC (Palar, 1994 dalam Al-Harisi, 2008). Zn dalam pemanasan tinggiakan menimbulkan endapan seperti pasir.Zn diperlukan tubuh untuk proses metabolisme, tetapi dalam kadartinggi dapat bersifat menjadi racun(Slamet, 1994 dalam Al-Harisi, 2008).
Seng (Zn) adalah komponen alam yangterdapat di kerak bumi. Zn adalah logam yang memilki karakteristik cukup reaktif, berwarna putih-kebiruan, pudar bila terkena uap udara, dan terbakar bila terkena udara dengan api hijau terang. Zn dapat bereaksi dengan asam, basa dan senyawa non logam.Seng (Zn) dialam tidak berada dalam keadaan bebas, tetapi dalam bentuk terikat dengan unsur lain berupa mineral.Mineral yang mengandung Zn di alam bebas antara lain kalamin, franklinite, smitkosonit, willenit, dan zinkit(Widowati et al, 2008).

2. Sumber makanan
Zn terdapat pada berbagai jenis bahan makanan, khususnya makanan sumber protein. Zn kadar tinggi ditemukan pada berbagai jenis makanan. Oister mengandung Zn lebih besar dibandingkan makanan lainnya, seperti daging sapi, ayam, buncis, kacang-kacangan, ikan laut jenis tertentu, biji-bijian, sereal difortifikasi dengan susu, biji waluh dan biji matahari, telur, kerang, dan sayuran(Widowati et al, 2008).
Menurut Widowati et al (2008), kandungan Zn paling tinggi terdapat dalam kerang yakni sekitar 75 mg/100 g, disamping ubur-ubur, daging sapi, dan daging merah lainnya. Sementara pada putih telur terkandung 0,02 mg/ 100 g dan pada daging ayam 1 mg/ 100 g. Sereal whole grain mengandung Zn cukup tinggi, tetapi hampir 80% kadar Zn menghilang pada saat proses penggilingan.


4. Pengunaan Seng (Zn)
a. Senyawa inijuga digunakan dalam pelapisan baja dan besi untuk mencegah proseskarat
b. Untuk industri baterai
c. Bahan alloy seperti kuningan, nikel-perak, logam mesin tik, dan penyepuhan listrik
d. Pembuatan uang sen Amerika sejak tahun 1982
e. Pelapisan cat khususnya dalm industriautomobil
f. Zn-oksida untuk pembuatan pigmen putih cat air atau cat, sebagai aktifator pada industri karet; melapisi kulit guna mencegah dehidrasi kulit, melindungi kulit dari sengatan sinar matahari, sebagai bahan diaper pada bayi guna mencegah kulit luka/kemerahan, industry karet dan untuk opaque sunscreen
g. Bahan dinding-lantai logam untuk bahan insektisida dapur
h. Zn-klorida untuk deodorant dan pengawet kayu
i. Zn-sulfida untuk industry pigmen dan lampu pendar, luminous dial, X-ray dan layar TV serta lampu fluorescence
j. Zn-metil (Zn(CH₃)₂) untuk pembuatan berbagai senyawa organic; Zn-Stearat digunakan sebagai aditif penghalus plastik
k. Sebagai anode bahan bakarzinc-air-battery
l. Zn-hidroksi-karbonat dan silikat untuk pembuatan lotion pencegah kulit luka/alergi/kemerahan
m. Sebagai bahan suplemen vitamin atau mineral yang memiliki aktivitas antioksidan guna mencegah penuaan dini serta mempercepat proses penyembuhan
n. Zn-glukonat glisin dan Zn-asetat yang digunakan sebagai pelega tenggorokan (throat lozenges) saat musim dingin(Widowati et al, 2008).

5. Absorpsi, Distribusi dan Ekskresi
Menurut Widowati et al (2008), sekitar 10-40 % Zn yang terdapat pada makanan akan diabsorpsii tubuh. Dari makanan nabati, Zn yang teabsorpsii hanya 10-20%, sedangkan dari hewani dapat mencapai 30%.
Absorpsi Zn dari makanan berprotein hewani lebih besar dibandingkan dengan protein nabati. Asam fitat yang ditemukan pada biji-bijian, roti, sereal, legume, dan makanan lain bisa menurunkan absorpsi Zn. Bahan pangan serat, asam fitat yang terdapat dalam dedak/ sekam, sereal penuh, biji-bijian, dan kacang-kacangan bisa menghambat absorpsiiZn. Asam fitat tidak larutdan tidak mampu mengompleks Zn sehinga tidak bisa diabsorpsii. Proses pemasakan mampu mengurangi pengaruh asam fitat dan serat kasar sehingga bisa meningkatkan absorpsi. Defisiensi Zn bisa dialami oleh orang yang banyak mengonsumsi roti tanpa fermentasi, seperti di wilayah iran dan negara-negara timur tengah. Toksisitas Cd mampu menhambat absorpsi Zn karena absorpsii Cd dan Zn saling berkompetisi. Dengan demikiankonsumsi dosis besar Zn mampu mencegah absorpsi Cd. Berbagai jenis bahan kimia yang ditambahkan, seperti fospat atau EDTA, pada proses pengolahan bahan pangan dapat mengurangi absorpsi Zn. Dari sekitar 4-14 mg/ hari jumlah seng (Zn) yang dianjurkan untuk dikonsumsi, hanya sekitar 10-40% saja yang bisa diserap. Oleh karena adanya zat mineral lain yang tinggi dalam tubuh, seperti Zat besi (Fe) dan tembaga (Cu) serta adanya kandungan asam fitat pada bayam, kangkung dan sayuran lain, penyerapan Zn dimukosa usus bisa terhambat. Namun, jika zat-zat tersebut difermentasikan, absorpsi Zn dapat meningkat(Widowati et al, 2008).
Suplemen Fe 38-65 mg/ hari bisa mengurangi absorpsii Zn sehingga diperlukan suplemen Zn bagi wanita hamil dan menyusui sebesar > 60 mg/ hari.Konsumsi Ca dalam dosis tinggi bisa mengganggu absorpsi Zn pada hewan uji. Konsumsi Ca pada wanita menopause adalah sebesar 890 mg/ hari. Ca berbentuk susu atau Ca-fosfat (total konsumsi Ca 1360 mg/ hari) dapat mengurangi absorpsi Zn dan keseimbangan Zn. Konsumsi Zn pada remaja wanita adalah sebesar 1000 mg/ hari dalam bentuk Ca-sitrat malat (total Ca 1667 mg/ hari) serta tidak berpengaruh terhadap absorpsi dan keseimbangan Zn dalam tubuh. Konsumsi kombinasi ca dan asam fitat mampu mengurangi absorpsi Zn(Widowati et al, 2008).
Mekanismeabsorpsi Zn untuk mengatur homeostasis dipengaruhi oleh prostaglandin E2 dan F2 yang akan dikelat oleh asam pikolinat dan derifat triptofan. Sementara itu, defisiensi piridoksin atau triptofan akan menkan absorpsi Zn.Dalam sel mukosa Zn mensintesis metalotionin ketika metalotionin jenuh akan menekan Zn absorpsii. Di dalam darah, kurang lebih 2/3 Zn diikat albumimdan sebagian besar sisanya dikompleks oμleh β2-makroglobin(Widowati et al, 2008).
Zn masuk kealat pencernaan sebagai komponen metalotionin yang disekresikan oleh kelenjar saliva, mukosa intestinal, pancreas, dan hati.Kurang lebih 2 gram Zn difilter dan disaring oleh ginjal setiap hari.Kurang lebih 300-600 μg/ hari disekresikan pada orang dewasa.Reabsorpsi tubulus renalis terganggu oleh obat, seperti obat diuretic, thiazide dan dipengaruhi oleh makanan berprotein. Terdapat korelasi positif antara kadar Zn dalam makanan dan eksresi Zn lewat urin. Zn diekskresikan melalui feses, urin, rambut, kulit, keringat semen, dan menstruasi(Widowati et al, 2008).
Konsentrasi Zn di jaringan bervariasi. Hati pada awalnya mampu menyimpan 40% dan akan menurun menjadi 25% dalam lima hari. Kadar Zn dalam hati dipengaruhi oleh factor hiumoral termasuk hormone adrenokortikotropik, hormone paratiroid, dan endotoksin.Zn diikat oleh metalotionin(Widowati et al, 2008).

6. Efek defisiensi Zn
Menurut Widowati et al (2008),defisiensi Zn banyak menyerang orang yang mengkonsumsi makanan rendah Zn atau tingkat konsumsi Zn rendah atau kehilangan Zn dari tubuh dalam jumlah besar atau saat kebutuhan tubuh atas Zn meningkat. Orang yang berisiko tinggi mengalami defisiensi Zn adalah:
1. Bayi dan anak-anak dalam usia pertumbuhan atau remaja.
2. Inu hamil dan menyusui, khususnya yang berusia belasan tahun
3. Pasien yang mengonsumsi makanan lewat intravena
4. Individu yang mengalami malnutrisi dan anoreksia
5. Individu yang menderita diare persisten
6. Individu yang mengalami sindrom malabsorpsi, celiac disease dan short bowel syndrome
7. Pecandu alkohol
8. Penderita anemia bulan sabit
9. Usia lanjut lebih dari 65 tahun
10. Penderita gangguan hati, ginjal, dan diabetes melitus.
Kekurangan seng pertama dilaporkan pada tahun 1960-an, yaitu pada anak dan remaja laki-laki di Mesir, Iran, dan Turki dengan karakteristik tubuh pendek, dan keterlambatan pematangan seksual.Diduga penyebabnya makanan penduduk sedikit mengandung daging, ayam dan ikan yang merupakan sumber utama seng dan tinggi konsumsi serat dan fitat. Mengingat banyaknya enzim yang mengandung seng, maka pada keadaan defisiensi seng reaksi biokimia dimana enzim - seng berperan akan terganggu. Defisiensi seng dapat terjadi pada golongan rentan, yaitu anak-anak, ibu hamil dan menyusui serta orang tua. Manifestasi klinis defisiensi seng pada manusia, dapat terlihat sebagai berikut :
1. Kecepatan pertumbuhan menurun,
2. Nafsu makan dan masukan makanan menurun,
3. Lesiepitel lain seperti glositis, kebotakan,
4. Gangguan sistem kekebalan tubuh,
5. Perlambatan pematangan seksual dan impotensi
6. Fotopobia dan penurunan adaptasi dalam gelap,
7. Hambatan penyembuhan luka, dekubitus, lukabakar,
8. Perubahan tingkah laku,
9. Gangguan perkembangan fetus (Anonim, 2010).

7. Penanggulangan Defisiensi Zn
Untuk mengurangi defisiensi Zn, dilakukan fortifikasi Zn menggunakan bahan yang aman berdasarkan US Food and Drug Administration, yaitu Zn-sulfat, Zn-klorida, Zn-glokonat, Zn-oksida, dan Zn-stearat. Terapi Zn mampu secara sempurna menyembuhkan gejala defisiensi Zn. Pemberian suplemen Zn sebesar 5,7 mg/hari dapat meningkatkan pertumbuhan bagi penderita defisiensi Zn. Terapi menggunakan metal chelating seperti penisillamine yang biasa digunakan untuk keracunan Cu dan DTPA (diethylenetriamine pentacetate) yang biasa digunakan untuk penderita keracunan Fe mampumengurangi defisiensi Zn(Widowati et al, 2008).

8. Efek Toksik Zn
Kelebihan seng ( Zn ) hingga dua sampai tiga kali AKG menurunkan absorbsi tembaga. Kelebihan sampai sepuluh kali AKG mempengaruhi metabolisme kolesterol, mengubah nilai lipoprotein, dan tampaknya dapat mempercepat timbulnya aterosklerosis. Dosis konsumsi seng ( Zn ) sebanyak 2 gram atau lebih dapat menyebabkan muntah, diare, demam, kelelahan yang sangat, anemia, dan gangguan reproduksi. Suplemen seng ( Zn ) bisa menyebabkan keracunan, begitupun makanan yang asam dan disimpan dalam kaleng yang dilapisi seng ( Zn ) (Almatsier, 2001 dalam Anonim, 2010 ).
Logam Zn sebenarnya tidak toksik, tetapi dalam keadaan sebagai ion, Zn bebas memiliki toksisitas tinggi .zinc shakes atau zinc chills disebabkan oleh inhalasi Zn-oksida selama proses galvanisasi atau penyambungan bahan yang mengandung Zn. Meskipun Zn merupakan unsure esensial bagi tubuh, tetapi dalam dosis tinggi Zn dapat berbahaya dan bersifat toksik. Absopsi Zn berlebih mampu menekan absorpsi Co dan Fe.Paparan Zn dosis besar sangat jarang terjadi. Zn tidak diakumulasi sesuai bertambahnya waktu paparan karena Zn dalam tubuh akan diatur oleh mekanisme homeostatik, sedangkan kelebihan Zn akan diabsorpsi dan disimpan dalam hati(Widowati et al, 2008).
Zn yang berlebih dan dicampurkan dalm makanan dapat menyebabkan hidrosefalus pada hewan uji tikus dan juga akan memengaruhi metabolisme dalm perkembangan mesoderm untuk rangka.
Konsumsi Zn berlebih m,ampu mengakibatkan defisiensi mineral lain. Toksisitas Zn bisa berifat akut dan kronis. Intake Zn 150-450 mg/ hari mengakibatkan penurunan kadar Cu, pengubahan fungsi Fe, pengurangan imunitas tubuh, serta pengurangan kadar high density lipoprotein (HDL) kolesterol. Satu kasus yang dilaporkan karena seseorang mengonsumsi 4 g Zn-glukonat (570 mg unsure Zn) yang setelah 30 menit berakibat mual dan muntah.Pemberian dosis tunggal sebesar225-50 mg Zn bisa mengakibatkan muntah, sedangkan pemberian suplemen dengan dosis 50-150 mg/ hari mengakibatkan sakit pada alat pencernaan. Konsumsi Zn berlebih dalam jangka waktu lam bisa mengakibatkan defisiensi Cu. Total asupan Zn sebesar 60 mg/ hari (50 mg suplemen Zn dan 10 mg Zn dari makanan) dapat nmengakibatkan defisiensi Cu. Konsumsi Zn lebih dari 50 mg/ hari selama beberapa minggu bisa menggangu ketersediaan biologi Cu, sedangkan konsumsi Zn yang tinggi bisa mempengaruhi sintesis ikatan Cu protein atau metalotionin dalam usus. Konsumsi Zn berlebih akan menggangu metabolisme mineral lain, khususnya Fe dan Cu(Widowati et al, 2008).
Ion Zn bebas dalam larutan bersifat sangat toksik bagi tanaman, hewan invertebrate, dan ikan. Penggunaan intranasal atau nasal spray Zn bagi penderita sakit tenggorokan bisa mengakibatkan kehilangan indra penciuman (anosnia). Inhalasi debu Zn-oksida bisa mengakibatkan metal iume fever(Widowati et al, 2008).
Toksisitas akut Zn terjadi sebagai akibat dari tindakan mengonsumsi makanan dan minuman yang terkontaminasi Zn dari wadah/ panic yang dilapisi Zn. Gejala toksisitas akut bisa berupa sakit lambung, diare, mual, dan muntah. Pemberian bersama suplemen Zn dan jenis antibiotik tertentu, yaitutetracyclines dan quinolones bisa mengurangi absorpsi antibiotic sehinnga daya sembuh berkurang(Widowati et al, 2008).

9. Sumber Pencemaran seng (Zn) di Lingkungan
Sumber utama pemasukan logam ke dalam lingkungan berasal daripenggunaan pupuk kimia yang mengandung logam Cu dan Zn, buangan limbahrumah tangga yang mengandung logam Zn seperti korosi pipa-pipa air dan produk-produk konsumer (misalnya, formula detergen) yang tidak diperhatikansarana pembuangannya (Connel dan Miller, 1991 dalam Al-Harisi 2008).
Selain itu pemasukan logam ke dalam lingkungan berasal daribuangan limbah rumah tangga yang mengandung logam Zn seperti korosi pipa-pipaair dan produk-produk konsumen (misalnya, formula detergen) yang tidakdiperhatikan sarana pembuangannya (Connel dan Miller, 1991 dalam Al-Harisi, 2008).

10. Pencegahan dan Penaggulangan Pencemaran Zn
Menyadari ancaman yang begitu besar dari pencemaran logam berat, maka berbagai metode alternatif telah banyak digunakan seperti dengan cara mengurangi konsentrasi logam berat yang akan dibuang ke perairan, tetapi dalam jangka waktu yang lama, perlakuan tersebut dapat merusak lingkungan akibat dari akumulasi logam berat yang tidak sebanding dengan masa “recovery (perbaikan)” dari lingkungan itu sendiri. Teknik yang lebih baik dari teknik di atas adalah penetralan logam berat yang aktif menjadi senyawa yang kurang aktif dengan menambahkan senyawa-senyawa tertentu, kemudian dilepas ke lingkungan perairan, namun pembuangan logam berat non-aktif juga menjadi masalah karena dapat dengan mudah mengalami degradasi oleh lingkungan menjadi senyawa yang dapat mencemari lingkungan. Cara lain adalah reverse osmosis, elektrodialisis, ultrafiltrasi dan resin penukar ion(Anonim, 2010).
Reverse osmosis adalah proses pemisahan logam berat oleh membran semipermeabel dengan menggunakan perbedaan tekanan luar dengan tekanan osmotik dari limbah, kerugian sistem ini adalah biaya yang mahal sehingga sulit terjangkau oleh industri di Indonesia. Teknik elektrodialisis menggunakan membran ion selektif permeabel berdasarkan perbedaan potensial antara 2 elektroda yang menyebabkan perpindahan kation dan anion, juga menimbulkan kerugian yakni terbentuknya senyawa logam-hidroksi yang menutupi membran, sedangkan melalui ultrafiltrasi yaitu penyaringan dengan tekanan tinggi melalui membran berpori, juga merugikan karena menimbulkan banyak sludge (lumpur). Resin penukar ion berprinsip pada gaya elektrostatik di mana ion yang terdapat pada resin ditukar oleh ion logam dari limbah, kerugian metode ini adalah biaya yang besar dan menimbulkan ion yang ter-remove sebagian(Anonim, 2010).
Istilah bioabsorpsi tidak dapat dilepaskan dari istilah bioremoval karena bioabsorpsi merupakan bagian dari bioremoval.Bioremoval dapat diartikan sebagai terkonsentrasi dan terakumulasinya bahan penyebab polusi atau polutan dalam suatu perairan oleh material biologi, yang mana material biologi tersebut dapat me-recovery polutan sehingga dapat dibuang dan ramah terhadap lingkungan.Sedangkan berdasarkan kemampuannya untuk membentuk ikatan antara logam berat dengan mikroorganisme maka bioabsorpsi merupakan kemampuan material biologi untuk mengakumulasikan logam berat melalui media metabolisme atau jalur psiko-kimia. Proses bioabsorpsi ini dapat terjadi karena adanya material biologi yang disebut biosorben dan adanya larutan yang mengandung logam berat (dengan afinitas yang tinggi) sehingga mudah terikat pada biosorben(Anonim, 2010).
Beberapa jenis mikroorganisme yang dapat dimanfaatkan sebagai bahan bioabsorpsi terutama adalah dari golongan alga yakni alga dari divisi Phaeophyta, Rhodophyta dan Chlorophyta (Anonim, 2010).
Gugus amina dan hidroksil yang dimiliki kitosa memiliki kemampuan menyerap logam berat yang terdapat dalam limbah cair industri. Jenis limbah yang dihasilkan dalam industri yang dapat diabsorbsi adalah arsenik (As), kadmium (Cd), krom (Cr), timbal (Pb), tembaga (Cu), dan seng (Zn) dengan metode penukar ion. Tanaman sebagai hiperakumulator seng (Zn) adalah Thlaspi caerulescens.Daunnya mampu mengakumulasi Zn sebesar 39.600 ppm(Widowati et al, 2008).
Pohon bakau mampu mengakumulasi tembaga (Cu), besi (Fe), dan seng (Zn).Kemampuan vegetasi mangrove dalam mengakumulasi logam berat bisa dijadikan alternatif perlindungan (Widowati et al, 2008).

BAB IV
SIMPULAN DAN SARAN

A. Simpulan
• Seng dengan nama kimia Zink dilambangkan dengan Zn. Sebagaisalah satu unsur logam berat Zn mempunyai nomor atom 30 dan memiliki beratatom 65,39. logam ini cukup mudah ditempa dan liat pada 110-150oC. Zn meleburpada 410oC dan mendidih pada 906oC.
• Bahan makanan yang mengandung Zn antara lain adalah daging sapi, ayam, buncis, kacang-kacangan, ikan laut jenis tertentu, biji-bijian, sereal difortifikasi dengan susu, biji waluh dan biji matahari, telur, kerang, dan sayuran.
• Kegunaan Zn antara lain melapisi besi atau baja, bahan tyabung baterai, pelapisan cat industri automobil, pigmen putih cat air atau cat, sebagai aktifator pada industri karet, melapisi kulit guna mencegah dehidrasi kulit, melindungi kulit dari sengatan sinar matahari, untuk bahan diaper pada bayi dengan bahan insektisida dapur, deodoran dan pengawetah kayu, lampu pendar, untuk pembuatan berbagai senyawa organik, aditif penghalus plastik, bahan bakar, suplemen vitamin, serta mineral yang memiliki aktifitas antioksidan.
• Mekanisme absorpsi Zn untuk mengatur homeostasis dipengaruhi oleh prostaglandin E2 dan F2 yang akan dikelat oleh asam pikolinat dan derifat triptofan.Dalam sel mukosa Zn mensintesis metalotionin ketika metalotionin jenuh akan menekan Zn absorpsii. Di dalam darah, kurang lebih 2/3 Zn diikat albumimdan sebagian besar sisanya dikompleks oμleh β2-makroglobin. Zn masuk kealat pencernaan sebagai komponen metalotionin yang disekresikan oleh kelenjar saliva, mukosa intestinal, pancreas, dan hati.
• Gejala defisiensi Zn berupa terhambatnya pertumbuhan, rambut rontok, diare, kelambatan kematangan seksual, impoten, lesi mata, lesi kulit, dan kehilangan nafsu makan serta gangguan perkembangan mental pada anak/bayi, kehilangan berat badan, proses penyembuhan luka yang memerlukan waktu lama, menurunnya daya imunitas tubuh, meningkatnya infeksi, gangguan kehamilan, gangguan sistem syaraf, gangguan daya tahan tubuh, dan masalah kulit. Untuk mengurangi defisiensi Zn, dilakukan fortifikasi Zn menggunakan bahan yang aman berdasarkan US Food and Drug Administration. Pemberian suplemen Zn dan terapi menggunakan metal chelating dapat mengurangi penderita defisiensi Zn.
• Kelebihan seng ( Zn ) hingga dua sampai tiga kali AKG menurunkan absorbsi tembaga. Kelebihan sampai sepuluh kali AKG mempengaruhi metabolisme kolesterol, mengubah nilai lipoprotein, dan tampaknya dapat mempercepat timbulnya aterosklerosis.
• Penanggulangn pencemaran Zn yaitu dengan cara cara mengurangi konsentrasi logam berat yang akan dibuang ke perairan, penetralan logam berat, reverse osmosis, elektrodialisis, ultrafiltrasi, resin penukar ion, bioabsorpsi, dan penanaman tanaman bakau.

B. Saran
Konsumsilah Zn dengan porsi yang cukup sehingga tidak mengalami defisiensi dan kelebihan Zn, karena dapat berefek negatif bagi kesehatan.Selain itu batasi penggunaan Zn dalam industri agar tidak mencemari lingkungan dan menimbulkan efek toksik bagi tubuh. Lakukan juga cara pencegahan dan penanggulangannya.



DAFTAR PUSTAKA

Al-Harisi. 2008. Penetapan Kadar Zn dan Fe di dalam Tahu yangDibungkus Plastik dan Daun yang Dijual diPasar Kartasura dengan Menggunakan MetodePengaktifan Neutron.http://www.google.com/. Diakses tanggal 18 September 2010.

Anonim, 2010.Menanggulangi Pencemaran Logam Berat. http://www.ychi.org-ychi.org. Diakses tanggal18 September 2010.

Anonim. 2010. Seng(Zn).http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/19341/4/Chapter%20II.pdf. diakses tanggal 19 September 2010.
Anonim. 2010. Cara penangulangan Logam. http://www.chem-is-try.org/artikel_kimia/biokimia/bioremoval_metode_alternatif_untuk_menanggulangi_pencemaran_logam_berat/. Diakses tanggal September 2010.
Widowati, Wahyuet al. 2008. Efek Toksik Logam: Pencegahan dan Penanggulangan Pencemaran. Penerbit Andi. Yogyakarta.